徐詠芬，博士，副研究員，碩士生導師。華中科技大學同濟醫學院內科學碩士，復旦大學上海醫學院病原生物學博士，中國科學院上海巴斯德研究所博士後。
曾任上海市醫學病毒專科分會第八屆青年委員、現為中國微生物學會成員和上海市微生物學會會員，上海巴斯德研究所生物安全委員會委員，《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》、《Virologica Sinica》和《微生物與感染》等雜誌審稿人。
基本介紹
- 中文名：徐詠芬
- 性別：女
- 學歷：博士研究生
- 職稱：副研究員
研究方向,主要成就,社會任職,
研究方向
1. 肝炎病毒誘導天然免疫反應的研究
通過對慢性B型肝炎患者漿樣樹突狀細胞（pDCs）功能缺陷的機制研究，發現B型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）處理pDCs細胞導致了TLR-9介導的干擾素（IFN-α）分泌減少，同時導致了TLR-9介導的IRF-7表達和核轉位，進一步研究發現HBsAg通過上調SOCS-1的表達和直接與pDCs表面受體BDCA-2結合來干擾pDCs的功能。該研究闡明慢性B型肝炎病毒（HBV）干預pDCs功能的同時，也通過逃逸天然免疫建立慢性感染的作用機制（Xu, et al. Mol Immunol. 2009）。通過C型肝炎活化炎症小體的機制研究，發現C型肝炎病毒自身不能誘導THP-1來源的macrophage的炎症小體活化，而轉染HCV的基因組RNA能活化巨噬細胞NLRP3炎症小體引起IL-1β和IL-18的分泌，reactive oxygen species (ROS) 被發現參與到NLRP3的活化之中（Chen, et al. PLoS One. 2014）。進一步研究了IL-1β在病毒感染中的效應，發現IL-1β 具有增強IFN-α抗日本腦炎病毒（JEV）、登革病毒（DENV）、寨卡病毒（ZIKV）、C型肝炎病毒（HCV）和水泡性口炎病毒(VSV) 的作用，在HCV複製子和細胞感染模型中，發現IL-1β通過下調ERK2的磷酸化來活化IFN-α下游信號分子STAT1-Tyr-701的磷酸化來增強ISRE轉錄活化，進而增強ISGs的表達。其在其它病毒感染的體系下，具體作用機制有待進一步研究（Guo, et al. ACS Infect Dis. 2020）。
2. 抗黃病毒小分子化合物的研發
與中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院鐘武教授課題組合作，先後發現2種抗病毒藥物分子，第一個為兒科藥物硝唑尼特，硝噻柳酸醯胺的衍生物，體外具有抗寨卡病毒活性，初步機制研究發現可能靶定寨卡病毒粘附後生命周期（Cao, et al., Open Forum Infect Dis. 2017）；第二個抗病毒分子為Apoptozole，HSP70抑制劑，具有廣譜抗JEV、DENV、ZIKV、YFV等作用，具體作用於病毒生命周期的侵入後環節，RNA-seq結果提示Apoptozole可能通過調節宿主的膽固醇代謝、脂肪酸合成和天然免疫反應相關的多個基因的表達來發揮抗病毒作用。小鼠體內結果表明Apoptozole可能通過增強天然免疫反應來發揮抗寨卡病毒作用（Yang, et al. ACS Infect Dis. 2020）。另外，與吉林大學第一醫院肝內科醫生齊月合作，研究發現POM-12，一種多金屬氧酸鹽，體外具有抗JEV、DENV和ZIKV的作用，具體作用機制為直接破壞這些病毒的完整性導致病毒的直接滅活，POM-12對JEV除了直接滅活作用，可能還通過影響JEV病毒的複製環節發揮抗病毒作用（Qi,et al., Antiviral Res. 2020）。
主要成就
主持國家自然科學基金青年項目1項，上海市自然科學基金項目2項，中國科學院上海巴斯德研究所一三三青年創新項目1項；作為子課題負責人參與國家重大專項項目2項。發表相關科研論文23篇，其中SCI論文22篇，包括第一（共同）作者論文7篇，通訊（共同）作者論文2篇，論文引用達707次，參與申請專利2項。教授研究生《高級微生物學》和《高級免疫學》課程。
社會任職
曾任上海市醫學病毒專科分會第八屆青年委員、現為中國微生物學會成員和上海市微生物學會會員，上海巴斯德研究所生物安全委員會委員，《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》、《Virologica Sinica》和《微生物與感染》等雜誌審稿人。
