《常見動物致傷診療規範》是為進一步規範常見動物致傷診療工作，提高醫療救治質量和水平，切實保障人民民眾身體健康和生命安全，由國家衛生健康委組織專家制定於2021年7月29日印發的診療規範。
基本介紹
- 中文名：常見動物致傷診療規範
- 印發機關：國家衛生健康委辦公廳
- 印發日期：2021年7月29日
- 發文字號：國衛辦醫函〔2021〕417號
印發信息,規範全文,
印發信息
國家衛生健康委辦公廳關於印發常見動物致傷診療規範（2021年版）的通知
國衛辦醫函〔2021〕417號
各省、自治區、直轄市及新疆生產建設兵團衛生健康委：
為進一步規範常見動物致傷診療工作，提高醫療救治質量和水平，切實保障人民民眾身體健康和生命安全，我委組織專家制定了《常見動物致傷診療規範（2021年版）》。現印發你們，請遵照執行。
聯繫人：醫政醫管局 張少偉、杜青陽
電 話：詳見參考連結
傳 真：詳見參考連結
附屬檔案：常見動物致傷診療規範（2021年版）
國家衛生健康委辦公廳
2021年7月29日
（信息公開形式：主動公開）
規範全文
常見動物致傷診療規範（2021 年版）
目錄
一、狂犬病診療規範
二、犬咬傷診療規範
三、貓抓咬傷診療規範
四、齧齒動物致傷診療規範
五、蛇咬傷診療規範
六、猴咬傷診療規範
七、馬咬傷診療規範
八、豬咬傷診療規範
九、禽類啄傷診療規範
十、胡蜂蜇傷診療規範
十一、海蜇蜇傷診療規範
十二、螞蟻蜇傷診療規範
十三、蜱咬傷診療規範
十四、蜘蛛咬傷診療規範
十五、石頭魚刺傷診療規範
附錄：編寫專家組名單
狂犬病診療規範
狂犬病是狂犬病病毒感染引起的人獸共患傳染病，缺乏特異性治療，病死率幾乎 100%。近年來，狂犬病報告死亡人數一直位居我國法定報告傳染病前列，給人民民眾生命安全和身體健康帶來嚴重威脅。
一、病原學
狂犬病病毒屬於單股負鏈病毒目（Mononegavirales）彈狀病毒科（Rhabdoviridae）狂犬病病毒屬（Lyssavirus）。2018年國際病毒分類委員會（ICTV）明確的狂犬病病毒屬病毒共 16種（Species），劃分為 3 個不同的遺傳譜系（PhylogroupⅠ-Ⅲ）。我國目前主要流行 Rabies virus（RABV），也有 Irkut virus（IRKV）報導，二者均屬於遺傳譜系Ⅰ，現有疫苗均可預防。狂犬病病毒體外存活能力較差，易被脂溶劑等滅活。
二、流行病學
全球有 100 多個國家和地區有狂犬病流行，大部分病例發生在亞洲和非洲國家，年死亡病例數約 59000 例。近 10 餘年來，我國狂犬病發病率呈逐年下降趨勢，報告病例最多的 2007 年，報告 3300 例，而後逐年下降，2020 年報告 202 例。所有哺乳動物均對狂犬病病毒易感，狂犬病在自然界的儲存宿主包括犬、貓等食肉目動物和翼手目動物（蝙蝠）。豬、馬、牛、羊、駱駝等家畜為非狂犬病儲存宿主，雖然可感染髮病，但傳播狂犬病風險較低。嚙齒類和兔形目動物極少感染狂犬病，目前無導致人類狂犬病病例的證據。人與人之間的狂犬病病毒傳播，僅偶見於狂犬病感染者作為供體的組織或器官移植。犬是我國狂犬病的主要傳染源，約占 95%，其次為貓。鼬獾、紅狐、貉、狼是我國重要的野生狂犬病宿主和傳染源。
三、發病機制
狂犬病病毒具有高度嗜神經性，病毒自皮膚或黏膜破損處入侵人體後，致病過程可以分為 3 個階段：神經外少量繁殖期、快速逆軸漿移行期、病毒擴散期。病毒進入傷口後，在被咬傷的肌肉組織中複製，在局部可停留 3 天或更久。其後病毒通過運動神經元的終板和軸突侵入周圍神經系統，以運輸小泡為載體，沿軸突以逆軸漿運動的方向向中樞神經系統移行，上行到背根神經節後，在其內大量增殖，然後侵入脊髓和其他中樞神經系統。病毒在中樞神經系統中增殖後，通過在運動軸突的順向軸漿運輸擴散進入腹側根、背根神經節及其感覺軸突，並感染感覺軸突支配的肌梭、皮膚、毛囊及其他非神經組織。病毒侵入的各器官組織中，以唾液腺、舌部味蕾、嗅神經上皮等處病毒量較多。由於迷走、舌咽及舌下神經核受損、致吞咽肌及呼吸肌痙攣，出現恐水、吞咽及呼吸困難等症狀。迷走神經節、交感神經節和心臟神經節受損時，可引起心血管功能紊亂或者猝死。
四、臨床表現
狂犬病病毒感染後經過長短不一的潛伏期後發病，臨床過程可分為前驅期、興奮期、麻痹期等三個階段。疾病發展是連續的過程，各階段並不能截然分開。根據臨床特點可分為狂躁型和麻痹型，其中狂躁型占 80%以上，麻痹型不到 20%。此外，尚有部分不典型病例，見於蝙蝠來源的狂犬病。
（一）潛伏期。多數為 1～3 個月，極少在 1 周以內或 1 年以上。
（二）前驅期。一般持續 2～4 天。表現低熱、倦怠、乏力、頭痛、噁心、全身不適、煩躁、恐懼、易怒、失眠或抑鬱等症狀。50%～80%的患者在已癒合的傷口周圍出現麻木、發癢、灼熱、刺痛等症狀或蟲爬、蟻走感等異常感覺。部分出現叩擊性肌肉水腫（叩擊部位肌肉聳起）。
（三）興奮期。一般持續 1～3 天。此時患者表現為恐水、怕風、極度恐懼，在水、風、聲音的刺激下出現咽喉肌痙攣。恐水症是狂犬病最具特徵性的臨床表現，33%～50%的患者會出現恐水症，表現為咽喉部不適或吞咽困難，在吞咽口水或嘗試飲水時出現無法控制的咽喉肌痙攣，甚至在看到水或聽到流水聲音時也可引發咽喉肌痙攣。咽肌痙攣發作時可導致窒息和呼吸停止。約 50%患者可表現為極度興奮、易激惹和攻擊行為，嚴重失眠或睡眠喪失。部分患者可出現全身肌肉陣發性抽搐。部分表現為構音障礙、復視或眩暈。約 25%的患者出現自主神經功能紊亂，如流涎、流淚、多汗、皮膚起“雞皮疙瘩”、瞳孔擴大、排尿排便困難、高熱與低溫交替、心律失常和心肌炎。少數患者表現為異常的性興奮。
（四）麻痹期。一般持續 6～18 小時。患者經過興奮期後逐漸進入麻痹期。此時意識障礙逐漸加深，表現為昏睡或昏迷，痙攣停止，全身肌肉出現逐漸加重的弛緩性癱瘓。呼吸肌麻痹可導致中樞性呼吸衰竭，血壓下降和嚴重心律失常，引起呼吸心跳停止進而死亡。如無生命支持治療，絕大多數患者在首次出現臨床症狀的 7～14 天內死亡。
麻痹型病例可無典型的興奮期及恐水現象，表現為頭痛、肌肉疼痛和麻痹。麻痹通常在被咬傷的肢體最突出，然後對稱或不對稱地擴散，肌束震顫，腱反射和足底反射消失。隨著癱瘓程度加重，出現重度截癱，肌張力下降，隨後出現呼吸肌麻痹而死亡。
五、診斷
（一）診斷原則。狂犬病需結合病例的流行病學史、臨床表現和實驗室檢查結果作出診斷。
（二）臨床診斷。有流行病學史，並符合狂犬病臨床症狀者，即可診斷為臨床病例。
（三）實驗室診斷。臨床診斷基礎上，滿足以下任意一項
實驗室檢測結果，即可診斷為確診病例。
1.狂犬病病毒分離（小鼠分離或細胞培養分離）陽性：適合腦組織及唾液等病毒含量高的樣本；
2.狂犬病病毒抗原檢測（免疫螢光抗體法、直接快速免疫組化法、酶聯免疫法）陽性：適合腦組織、頸後部皮膚毛囊樣本；
3.狂犬病病毒核酸檢測陽性：適合唾液、腦脊液、腦組織、頸後部皮膚毛囊樣本等；
4.未接種過狂犬病疫苗者狂犬病病毒中和抗體檢測（小鼠腦內中和試驗、快速螢光灶抑制試驗）陽性：適合存活一周以上者血清、腦脊液樣本。
六、鑑別診斷
狂犬病需要與類狂犬病性癔症、破傷風、其他病毒性腦炎/腦膜炎、脊髓灰質炎、吉蘭-巴雷綜合徵等鑑別。
（一）類狂犬病性癔症。由狂犬病事件作用於癔病個體引起的一種少見的精神障礙，發病與精神因素及患者的性格特徵有關。患者可有一些符合狂犬病特點的“症狀”或自我感受，如攻擊行為、咬人、吼叫甚至恐水等，但無典型恐水、恐風、流涎、發熱、癱瘓等體徵。常因精神因素或暗示而誘發反覆陣發性發作，精神類藥物及安慰治療後病情緩解，發作過後症狀完全消失，神經系統查體無陽性體徵，特異性的實驗室檢查也無異常發現。
（二）破傷風。由破傷風梭狀芽孢桿菌通過傷口侵入人體，產生神經毒素引起的中毒性疾病。臨床特徵為全身骨骼肌痙攣性強直，表現為張口困難、吞咽困難、牙關緊閉、苦笑面容，骨骼肌肌張力持續性增高、腹肌緊張，陣發性肌肉痙攣引起角弓反張和呼吸困難，嚴重時可發生呼吸驟停而死亡。發病過程中神志清楚，無恐水等表現。破傷風臨床表現典型，根據臨床症狀即可作出診斷。破傷風的治療原則包括：滅活循環毒素；消除傷口中破傷風梭狀芽胞桿菌；控制肌肉痙攣；治療自主神經功能障礙；氣道管理；一般支持性措施和併發症的防治；免疫預防。
（三）病毒性腦炎。由病毒感染引起的腦實質炎症，常見病原體為乙型腦炎病毒、單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、麻疹病毒和腸道病毒等，主要表現為高熱、頭痛、精神障礙和神經症狀等，行為改變（方向障礙、幻覺、精神錯亂、性格改變、興奮），局灶性神經系統異常（如命名性失語症、言語障礙、偏癱），癲癇為特點的中樞功能障礙。除狂犬病腦炎外，其他任何一種病毒引起的腦部感染都不會引起恐水錶現。體格檢查可出現意識障礙、腦膜刺激征、運動功能障礙等陽性體徵。以運動功能障礙為主要表現的病毒性腦炎易與麻痹型狂犬病混淆。病毒性腦炎磁共振成像表現為病變相應腦部位高信號，磁共振擴散加權成像（DWI）可能有助於發現病變早期改變。此外，腦脊液相應病毒核酸檢測、病毒培養或特異性抗體檢測陽性，恢復期血清特異性抗體滴度較急性期有 4 倍及以上升高時有診斷價值。病毒性腦炎的治療原則主要是對症、支持治療以及預防併發症。顱內壓升高可使用甘露醇等藥物脫水治療；呼吸、循環系統受累可進行呼吸、循環支持。
（四）病毒性腦膜炎。一組由各種病毒感染引起的軟腦膜（軟膜和蛛網膜）瀰漫性炎症綜合徵，常見的病原體有乙型腦炎病毒、腸道病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、單純皰疹病毒等。該病通常急性起病，主要表現為發熱、頭痛、嘔吐、頸項強直等。病毒性腦膜炎與狂犬病前驅期不易鑑別，但病毒性腦膜炎無恐水、恐風、喉嚨緊縮等症狀，為自限性疾病，病程呈良性，通常為 2～3 周，預後較好。病毒性腦膜炎患者腦脊液檢查表現為腦脊液壓力升高，白細胞升高，早期以中性粒細胞升高為主，後期以淋巴細胞升高為主，糖及氯化物含量正常為特點。腦脊液相應病毒核酸檢測、病毒培養或特異性抗體檢測陽性，恢復期血清特異性抗體滴度較急性期有 4 倍及以上升高有診斷價值。病毒性腦膜炎的治療原則主要是對症、支持治療以及預防併發症。顱內壓升高可使用甘露醇等藥物脫水治療；呼吸、循環系統受累可進行呼吸、循環支持。
（五）脊髓灰質炎。由脊髓灰質炎病毒侵犯中樞神經系統的運動神經細胞引起的急性傳染病，主要以脊髓前角運動神經元損害為主。患者多為 1～6 歲兒童，主要症狀是發熱，可出現雙峰熱型，全身不適，嚴重時肢體疼痛，熱退後（少數發熱時）出現肢體或軀幹非對稱弛緩性癱瘓，表現為分布不規則和輕重不等的弛緩性癱瘓，故又稱為小兒麻痹症。腦脊液檢查呈細胞- 蛋白分離現象，其分類以多形核粒細胞為主，而狂犬病患者腦脊液後期以淋巴細胞升高為主。發病後從糞便、咽部、腦脊液、腦或脊髓組織中分離到病毒，並鑑定為脊髓灰質炎野病毒可確診。目前無針對脊髓灰質炎病毒的特效藥，以對症支持治療、促進神經肌肉功能恢復為主。
（六）吉蘭-巴雷綜合徵。常見的周圍神經的脫髓鞘疾病，又稱急性特發性多神經炎或對稱性多神經根炎。出現前驅感染症狀之後表現為進行性上升性對稱性麻痹、四肢軟癱以及不同程度的感覺障礙。患者呈急性或亞急性臨床經過，多數可完全恢復，少數嚴重者可引起致死性呼吸肌麻痹和雙側面癱。麻痹型狂犬病的急性軸索神經病變與軸索型吉蘭-巴雷綜合徵在病理上極為相似，故二者在臨床表現上也不易區分。吉蘭-巴雷綜合徵很少出現持續性發熱、意識模糊、尿失禁等括約肌受累症狀。吉蘭-巴雷綜合徵腦脊液檢查表現為典型的蛋白-細胞分離現象。該病的治療以支持治療為主，在此基礎上再進行病因治療、免疫治療等。
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