《巨噬細胞及其細胞極性漂移在血管瘤消退中的作用》是依託武漢大學，由趙怡芳擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：巨噬細胞及其細胞極性漂移在血管瘤消退中的作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：趙怡芳
- 依託單位：武漢大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
血液中的單核細胞進入組織內分化為巨噬細胞。組織微環境的多種刺激因素可以導致巨噬細胞的細胞極性發生漂移，表現出不同表型和功能。巨噬細胞具有誘導細胞凋亡及凋亡後的吞噬清除功能，而凋亡吞噬可以引發巨噬細胞極性漂移。我們的前期研究發現增生期和消退期血管瘤記憶體在數量不等的巨噬細胞。巨噬細胞在血管瘤增生期促新生血管形成的作用已經明確，然而其在血管瘤消退期的作用尚不清楚。本課題旨在從血管瘤消退期中巨噬細胞是否啟動內皮細胞凋亡，內皮細胞凋亡後的吞噬清除與巨噬細胞極性漂移的關係，以及消退期血管瘤的微環境改變如何影響巨噬細胞極性漂移三方面探討血管瘤消退的機制。並嘗試通過調控巨噬細胞極性漂移誘導血管退化，為治療血管瘤和其他病理性血管增生相關的疾病提供新思路。
結題摘要
本項目主要研究了巨噬細胞在血管瘤發生髮展過程中的作用。通過免疫組織化學及免疫組織螢光染色技術，研究巨噬細胞在血管瘤組織中的分布。結果顯示，增殖期血管瘤的M2型巨噬細胞標誌物（CD163）表達明顯增加。進一步研究發現，M2型巨噬細胞標誌物（CD163）的表達與Ki67，VEGF及M-CSF表達呈正相關，提示其促進血管瘤發生髮展的作用。為驗證以上發現，我們利用人單核細胞系THP-1在體外建立巨噬細胞極性分化模型，並將相應條件培養基作用於內皮細胞。結果表明，M2型巨噬細胞明顯促進內皮細胞增殖、遷移及成管，抑制內皮細胞凋亡。利用已分離純化的血管瘤幹細胞及建立的血管瘤裸鼠模型，探究巨噬細胞對血管瘤幹細胞及模型的作用及機制正在進行中。綜上，本研究明確了巨噬細胞在嬰幼兒血管瘤中的表達及分布，並初步探究了其促血管生成的作用。通過本項目的研究，我們建立了數種體內體外模型，為進一步深入探討血管瘤的發生髮展奠定了基礎，在脈管性疾病及口腔腫瘤領域發表標註基金支持SCI論文3篇，在國際學術會議上交流研究成果3人次。
