尾加壓素II促進血管外膜成纖維細胞表型轉變的機制研究

尾加壓素II促進血管外膜成纖維細胞表型轉變的機制研究

《尾加壓素II促進血管外膜成纖維細胞表型轉變的機制研究》是依託汕頭大學,由張勇剛擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:尾加壓素II促進血管外膜成纖維細胞表型轉變的機制研究
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:張勇剛
  • 依託單位:汕頭大學
  • 批准號:30470730
  • 申請代碼:H0202
  • 負責人職稱:教授
  • 研究期限:2005-01-01 至 2007-12-31
  • 支持經費:20(萬元)
項目摘要
血管外膜成纖維細胞通過參與細胞表型轉化、增殖、凋亡、遷移、內膜增生等過程,從而在血管功能異常和重塑過程中發揮重要作用,其中最根本的是成纖維細胞向肌成纖維細胞表型的轉化,該過程受多種因子調控,機制尚未完全闡明。因此探尋新的促進成纖維細胞表型轉化的因子,將為闡明外膜成纖維細胞表型轉化的機制提供新思路。尾加壓素II(Urotensin II,UII)是一種新發現的強力縮血管神經肽,能促進血管平滑肌細胞、心肌成纖維細胞增殖,促進心肌膠原合成及纖維化形成,促進心肌細胞表型轉化,我們預實驗發現大鼠主動脈外膜UII受體GPR14 mRNA高表達。本課題結合前期工作,提出如下假說:UII是新的刺激血管外膜成纖維細胞表型轉化的因子。本工作擬以UII對血管外膜成纖維細胞增殖和表型轉換的細胞內主要信號通路及相互關係為切入點,旨在闡明成纖維細胞表型轉化和UII作用的新機制,為血管功能異常的治療提供新靶點。

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