小兒瘧疾

症狀

典型的瘧疾多呈周期性發作，表現為間歇性寒熱發作。一般在發作時先有明顯的寒戰，全身發抖，面色蒼白，口唇發紺，寒戰持續約10分鐘至2小時，接著體溫迅速上升，常達40℃或更高，面色潮紅，皮膚乾熱，煩躁不安，高熱持續約2～6小時後，全身大汗淋漓，大汗後體溫降至正常或正常以下。經過一段間歇期後，又開始重複上述間歇性定時寒戰、高熱發作。　瘧原蟲強行入侵人體紅細胞　澳大利亞研究人員首次利用照相機捕捉到瘧原蟲強行入侵人體紅細胞，然後從其內部摧毀它們的視頻畫面。　瘧原蟲通過被感染的蚊蟲的叮咬傳播瘧疾。這種傳染病每年奪去大約100萬人的性命，導致4億人感染。澳大利亞研究人員利用超解析度微鏡技術(super resolution microscopy)觀察瘧原蟲在人體細胞膜上鑿洞，然後鑽入細胞的過程。這一技術能觀察到比常規光學顯微鏡觀察到的更小的物體，因此藉助它能夠看到瘧原蟲，這種微生物的直徑僅為百萬分之一米。　澳大利亞墨爾本沃爾特-伊萊扎霍爾醫學研究院的傑克·巴姆博士說：“超解析度微鏡技術的真正突破點，是你能藉助它生成高清晰細胞過程三維圖。這就如同我們拍攝的數千張銀行搶劫案的快照。”該研究成果發表在《細胞—宿主與微生物》雜誌上，它將有助於我們對促使細胞入侵的分子及細胞過程有更加深入的了解。巴姆說：“事實上這是我們首次能如此詳細地觀測到這一過程。”　以前科學家也對瘧原蟲入侵細胞的過程進行了觀察，不過這項新技術在清晰度和細節方面取得了巨大飛越，這使我們能更好地了解細胞入侵過程。巴姆說：“我們看到的最令人毛骨悚然的事情，是瘧原蟲把一個環狀蛋白插入細胞壁，在其上開個口子後鑽進去。藉助超解析度微鏡技術，你能清楚看到它爬進細胞的全過程。”　這個腳本還顯示，一旦瘧原蟲依附到紅細胞上，與其形成緊密聯繫，這種微生物會馬上展開入侵行動，它一路橫衝直撞，再也不會遇到任何“關卡”。巴姆表示，他已經從事追蹤瘧原蟲的工作長達數年。他希望這項新技術能對科學家尋找阻止瘧原蟲入侵細胞的方法有幫助。他說：“例如，要是你想測試一種特定藥物或疫苗，或者研究一種人體抗體是如何對抗瘧疾的，這種成像方法現在為我們開啟了一扇窗，使我們能夠觀察每種試劑或抗體對抗病原體入侵採取的每一步措施。"　嬰幼兒瘧疾發熱多不規則，可表現為持續高熱或體溫忽高忽低，在發熱前可以沒有寒戰表現，或僅有四肢發涼、面色蒼白等症狀。嬰幼兒瘧疾高熱時往往容易發生驚厥。　治療瘧疾應採用抗瘧原蟲藥物，如氯喹、奎寧、青蒿素等。　瘧疾仍然是當今人類的最大殺手之一。“瘧疾”一詞在拉丁語中的含義是“壞的空氣”，甚至古羅馬人就意識到應避開某些沼澤地區的瘴氣。但是，瘧疾並不是由帶病菌的空氣、而是由不流動的水中所繁殖的蚊子造成的，正如羅納德·羅斯在1892年懷疑的那樣。　在瘧疾患者體內發現了一種大小如紅細胞的寄生蟲。它是如何侵入人體的？羅斯設法 追蹤這種寄生蟲的生活史。它先存在於蚊子的胃內。在那兒繁殖後，這的幼蟲侵入蚊子的唾液腺內。當蚊子叮人時，唾液中的寄生蟲隨之進入人體的血液中。幾周之後，被感染的人就會出現瘧疾特有的發熱和寒戰而病倒。這種發熱呈一過性，並且反覆發作。　羅斯的研究並沒有治癒瘧疾。一旦找到瘧疾的病因，人們就能夠設法消滅在沼澤里繁殖的蚊子。　只有雌性蚊子才叮人吸血，所以，只有雌性蚊子才會傳播瘧疾。　瘧疾現在幾乎已經在城市和城鎮內絕跡的，但仍然流行於許多農村地區，特別是非洲，拉丁美洲和東南亞地區的農村。　奎寧是最古老的治療瘧疾的藥物。作為唯一有效的藥物，它一直使用了300年。預防仍然是對付瘧疾最好武器。如今在瘧疾流行的地區旅遊，當有蚊子出沒時，人們應該服用抗瘧藥，並使驅蚊劑來避免蚊子的叮咬。　瘧疾（malaria）又名打擺子，是由瘧原蟲經蚊叮咬傳播的污染病。臨床上以周期性定時性發作的寒戰、高熱、出汗退熱，以及貧血和脾大為特點。因原蟲株、感染程度、免疫狀況和機體反應性等差異，臨床症狀和發作規律表現不一。　瘧疾是一很古老的疾病，遠在公元2000年前《黃帝內經·素問》中即有《瘧論篇》和《刺論篇》等專篇論述瘧疾的病因、症狀和療法，並從發作規律上分為“日作”、“間日作”與“三日作”。然而，直到1880年法國人Laveran在瘧疾病人血清中發現瘧原蟲；1897年英國人Ross發現蚊蟲與傳播瘧疾的關係，它的真正病因才弄清楚。　瘧疾廣泛流行於世界各地，據世界衛生組織統計，目前仍有92個國家和地區處於高度和中度流行，每年發病人數為1.5億，死於瘧疾者愈200萬人。我國解放前瘧疾連年流行，尤其南方，由於流行猖獗，病死率很高。解放後，全國建立了瘧疾防治機構，廣泛開展了瘧疾的防治和科研工作，瘧疾的發病率已顯著下降。

病原學

寄生於人體的瘧原蟲有四種：間日瘧原蟲（P．lasmodium）、惡性瘧原蟲(P．falciparum)、三日瘧原蟲(P．malarial)和卵形瘧原蟲(P．ovale)。我國以前二種為常見，卵形瘧僅發現幾例。各種脊椎動物（主要是禽類、鼠和猴猿類）的瘧原蟲有100多種，僅靈長類的瘧原蟲偶可感染人。

傳染過程

瘧原蟲的發育過程分兩個階段，即在人體內進行無性增殖、開始有性增殖和在蚊體內進行有性增殖與孢子增殖。四種瘧原蟲的生活史基本相同。　瘧原蟲在人體內的發育增殖 瘧原蟲在人體內發育增殖分為兩個時期，即寄生於肝細胞內的紅細胞外期和寄生於紅細胞內的紅細胞內期。　紅細胞外期（exoeryghrocytic stage）當受染的雌性按蚊吮吸人血時，瘧原蟲子孢子隨蚊唾液進入人體血循環，約半小時全部侵入肝細胞，速髮型子孢子即進行裂體增殖，遲髮型子孢子則進入休眠狀態，在肝細胞內裂體增殖的瘧原蟲，經過5～40天發育成熟，脹破肝細胞逸出成千上萬的裂殖子（merozoite）進入血流，進入血流的裂殖子部分被吞噬細胞吞噬殺滅，部分侵入紅細胞並在其內發育增殖，稱為紅細胞內期。遲髮型子孢子經過休眠後，在肝細胞內增殖，釋放裂殖子入血，即造成瘧疾的復發。惡性瘧疾無復發，是由於惡性瘧疾子孢子無休眠期。　紅細胞內期（eryghrocytic sgage）裂殖子侵入紅細胞內，初期似戒指狀，紅色的核點，蘭色環狀的胞漿。稱為環狀體即小滋養體。環狀體發育長大，胞漿可伸出不規則的偽足，以攝噬血紅蛋白，此為阿米巴滋養體或大滋養體。未被利用的血紅蛋白分解成正鐵血紅素顆粒蓄積在原漿內呈棕褐色，稱為瘧色素(malarial pigment)。大滋養體繼續發育，其核與原漿進行分裂，形成裂殖體(schizont)。原蟲種的不同裂殖體中裂殖子的數目也不一樣，成熟後裂殖子數一般間日瘧為12～24個，惡性瘧為18～36個，三日瘧和卵形瘧為6～12個。成熟的裂殖體破裂，裂殖子逸出，一部分再侵入正常紅細胞，一部分被吞噬細胞吞噬。釋出的瘧色素也被吞噬。　經過細胞內3～5次裂體增殖後，部分進入紅細胞的裂殖子在紅細胞內不再進行無性分裂，而逐漸發育成為雌或雄配子體。配子體在人體內可生存2～3個月，此期間如被雌性按蚊吸入胃內，則在蚊體內進行有性增殖。　瘧原蟲在蚊體內的發育雌性按蚊叮咬瘧疾患者，雌、雄配子體進入蚊胃內，雄配子體的核很快分裂，並由胞漿向外伸出4～8條鞭毛狀細絲，碰到雌配子體即進入，雌雄結合成為圓形的合子（zygote）。合子很快變成能蠕動的合子(pokinete)。它穿過胃壁，在胃壁外彈力纖維膜下發育成囊合子，囊核心和胞漿進行孢子增殖。孢子囊成熟，內含上萬個子孢子，囊破裂子孢子逸出，並進入唾液腺，待此按蚊叮人時子孢子即隨唾液進入人體。