概述,簡介,病因,發病機制,臨床表現,併發症,診斷,實驗室治療,治療,預防,
概述
自1982年澳大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者胃黏膜內成功分離培養出幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，Hp)以來，來自成人的大量研究證實Hp和許多上胃腸道疾病相關。Hp是慢性活動性胃炎的主要致病因素，是消化性潰瘍發病的重要因素。Hp的長期感染也與胃腺癌和胃黏膜相關淋巴組織(MALT)淋巴瘤的發生相關。臨床研究發現根除Hp可明顯降低消化性潰瘍病的復發率，還可使胃MALT淋巴瘤病程發生逆轉甚至消失；並可改善一部分慢性胃炎患者的頑固性消化不良症狀。可以說Hp的發現和研究，把胃腸疾病的診斷與治療水平推上了一個新的台階。
胃MALT淋巴瘤
胃MALT淋巴瘤簡介
近年來，Hp在兒童人群中流行資料有所增多，但還是有限的。Hp在人群中的流行率與患者所居住國家或地區的社會經濟是否處在發達或發展中的地位有關。在西方已開發國家地區兒童與青少年中一般很少有Hp定植，5歲以下更是少見，50歲以後50%以上的病人才有Hp血清學感染的依據，如法國10歲以內感染者僅有3.5%與此相反的是在開發中國家Hp感染率較高，10歲即有一半感染Hp，在阿爾及利亞甘比亞等國報導，有45%～90%的兒童是在10歲內感染了Hp。此外最近報導在人的一生中兒童期較成人期容易獲得Hp感染，出生較早的較出生遲的個體具有更容易獲得Hp感染的危險。Pelser等報導，在兒童中Hp感染率不僅很高，而且隨著年齡增加而遞增，3個月～1歲為13.5%，2～4歲為48.5%，5～9歲為67.3%，10～14歲為84.2%總之Hp在開發中國家兒童中有較高的感染率上海市瑞金醫院報導：7～12歲無症狀學齡兒童人群平均Hp感染率為40.93%，其中7歲組為30.91%8歲為34.93%，9歲為38.92%，10歲為46.11%11歲為48.67%，12歲為47.30%。農村學生感染率為49.83%，明顯高於市區學生31.49%的感染率，即Hp感染率受社會經濟地位影響。此外，發現小兒Hp感染率還受父母職業和家庭條件、知識文化水平的影響在教師、醫生、會計、幹部等類職員的家庭中，小兒Hp感染率僅為32.74%，而在工人（含農工）、農民家庭中感染率達43.90%～47.93%。該院還對Hp感染兒童HLA-DQAl基因位點進行檢測，並與陰性的正常兒童人群的比較發現這兩組人群的等位基因頻率存在異常分布：HLA-DQAl*03等位基因頻率明顯低於Hp陰性人群，而DQAl*05頻率則顯著高於無Hp者，說明這二種基因與Hp感染有關聯。*03基因對Hp具有免疫抵抗作用，而*05基因則具有易感作用，即免疫遺傳因素在Hp感染的形成過程中起著一定的作用。
病因
1、病原菌
（1）Hp與胃炎關係的確立：現有的大量資料均支持Hp為慢性胃炎的病原菌。由於Hp進入體內主要定居在胃黏膜，故慢性胃炎患者Hp檢出率很高，而正常胃黏液幾乎無Hp檢出。此外，發現胃黏液上Hp定居的數量與胃黏膜內白細胞浸潤數目成正比，與炎症程度正相關。在成人胃炎炎症活動的主要成分是中性粒細胞；而在兒童淋巴細胞則居主導地位，且胃鏡下黏膜的形態學改變主要是胃竇黏膜小結節、小顆粒形成。Macarhur等人總結了20篇有消化道症狀小兒Hp感染的狀況，發現凡有Hp感染者，其產生胃竇炎的比例均明顯高於無Hp感染者。最低為1.9%最高達71.0%，平均為11.38%，瑞金醫院的研究也發現在小兒慢性活動性胃炎中Hp感染率高達96.97%，而在非活動性慢性胃炎僅為43.56%，Hp清除後，胃黏膜組織的炎症明顯改善。而且從兒童胃內取出的Hp，感染小鼠動物模型獲得成功，與國外文獻報導用Hp人工感染(Gnotobiotic乳豬，Rhesus猴等)產生胃炎一樣。Hp作為胃炎的一種病原菌已達到Koch定律的要求。可見Hp感染與慢性活動性胃炎的發生有密切關係，是慢性胃炎重要致病因素。（2）Hp與胃十二指腸潰瘍的關係：雖然尚無人類志願試驗者產生潰瘍的記錄，也無此方面的動物模型，但在成人中大量的臨床資料使人相信，Hp感染與消化性潰瘍病相關，最令人感興趣的依據是Hp的根除改變了消化性潰瘍的自然病程，1年以後潰瘍的復發率，從原來單用酸抑制劑治療後的80%，下降到根除Hp後不到3%的復發率，在兒童消化性潰瘍隨訪7年也顯示了同樣的效果。1994年由美國國立衛生院(NIH)主持的一次專題會議上，宣布了消化性潰瘍是一感染性疾病，建議用抗生素治療替代以往的制酸治療。
幽門螺桿菌
幽門螺桿菌成人中報導Hp和胃十二指腸潰瘍的相關範圍從70%～100%不等，兒童中由於原發性潰瘍發生率低於成人此方面的文獻較少，但也顯示出Hp感染與消化性潰瘍病相關。Pricto報導91例Hp感染患兒中，其中胃潰瘍12例中占9例(70%)，十二指腸潰瘍11例中占10例(90%)。美國、加拿大、西班牙等國發表的18篇小兒Hp感染與消化性潰瘍資料，發現在176例原發性十二指腸潰瘍中，Hp感染率範圍在33%～100%，平均92%，而在33例胃潰瘍中Hp感染率範圍在11%～75%，平均為25%上海瑞金醫院兒科報導在十二指腸潰瘍Hp感染率為83.93%，而胃潰瘍僅為28.57%。提示Hp感染與兒童原發性十二指腸潰瘍病密切相關。但Hp作為消化性潰瘍的病因，還不滿足Koch定律，有作者認為Hp在消化性潰瘍病上的病因性作用是間接的，與Hp導致的胃組織炎症相關。隨訪Hp感染的個體發現，1%～6%Hp患者有潰瘍性病理損傷且Hp感染後的個體發生潰瘍的機會是非Hp感染個體的4倍。
2、Hp的傳染源和傳播途徑 Hp的傳染源和傳播途徑尚不清楚，自然界中也無其確定的宿主。除人外，僅在非人靈長類有其自然感染較多的依據證明Hp是從人到人的傳播，多倫多的一項研究發現74%的父母和82%的兒女同胞有Hp-IgG血清抗體陽性，並經培養證實有HP感染同樣的研究在對照組僅存在於24%的雙親和13%的兒女同胞顯然兒童時期人與人之間的密切接觸是Hp流行的決定因素。Schutze等進一步使用PCR檢測Hp-DNA的多態性，治療後再感染菌株的基因分型，結果發現分離出再感染菌株幾乎和配偶一致。這提供了人與人之間傳播最令人信服的證據。但Hp是怎樣從人到人之間的傳播尚不清楚，較多的依據是支持口-口與糞-口途徑傳播如通過PCR在病人的唾液、牙斑和糞便中可檢出HpDNA，也有報導從病人的牙斑和糞便中分離培養出Hp最近有報導從同一家庭的多名成員中分離出相同的Hp菌株。這些都支持了Hp的口-口與糞-口傳播途徑的假設。有人提出母親餵小孩飯前的咀嚼食物或吃飯時共用一個飯碗可能是開發中國家Hp感染的傳播機制，但對Hp的傳染源與傳播途徑尚未做出肯定的結論。
發病機制
Hp的確切致病機制尚不清楚，除了細菌的毒力因素外，宿主的免疫反應，環境的影響，也起著一定的作用。近年的研究發現Hp的致病機制有賴於細菌的毒力(定植)因素和致病因素，Hp的螺旋形和能動性，具有適應性酶和蛋白以及黏附於細胞和黏膜的能力，使其能在胃腔內生存其分泌的毒素和誘導的炎性介質，直接破壞胃黏膜屏障，導致胃黏膜損傷。1、毒力因素
胃黏膜
胃黏膜在毒力因素中動力是Hp定植在胃黏液表面最基本的一個因素，在Hp菌體的一端存在著2～6根鞭毛使Hp具有能動性，穿透黏液層。Hp產生的一種特殊黏附素，可將Hp黏附至胃或十二指腸胃化生的上皮細胞上，引起這些細胞表面變形，細胞骨架改變。Hp對胃黏膜的黏附是防止細菌在食物運送過程中和持續流動的黏液層中喪失以維持其感染所必需。鑒於Hp只特異地定植在胃組織，故推測胃上皮細胞表面有特異的受體存在。如lewisb血型抗原等。
尿素酶是Hp最主要的定植因子，Hp合成的尿素酶量很大，尿素酶分解尿素產生的氨可以中和鹽酸，這種一過性的低酸和高pH使細菌能夠順利穿過胃黏液層到達黏膜表面，並在此鹼性微環境中定植和生存；同時尿素酶產生的氨增多時對胃黏膜也有毒性作用。
2、致病因素在致病因素中細胞毒素的作用為大家所關注。成人中報導60%Hp菌株兒童40%～70%Hp菌株發現有細胞毒素相關基因A(cytotoxin associated geneA，cagA)，此基因編碼一個120～140kD的蛋白(細胞毒素相關蛋白A，cagA)，cagA蛋白在消化性潰瘍及中重度胃炎患者中有非常高的檢出率，cagA無細胞空泡活性，但它卻與細胞空泡毒素的表達相關。細胞空泡毒素(vaculating cytotoxin，vacA)由vacA基因編碼，最早由Leunk等人發現，Hp的培養液含有一種物質，用該菌的培養濾液與不同的細胞一同培養，可造成部分細胞如Hela細胞空泡樣變性，故稱之為細胞空泡毒素，vacA在pH＜6至pH 1.5時強烈被激活在pH 2.0時對胃蛋白酶有極強烈的抵抗力，通過幽門排到腸管在活化的vacA在未被腸內一些蛋白酶消化前，即引起十二指腸上皮細胞的空泡形成，於是在十二指腸缺乏Hp存在的條件下導致十二指腸潰瘍，從而形成了十二指腸潰瘍形成機制的漏屋假說(leaking roof hypothesis)。針對部分胃十二指腸疾病患兒做cagAvacA檢測及Hp的毒力基因分析，其結果也與文獻報導相符，在Hp感染的胃炎患兒血清中68.18%可測及CagA抗體，但在十二指腸潰瘍患兒68.96%可同時測及cagA與vacA，更說明vacA與小兒消化性潰瘍產生有關。
胃粘液
胃粘液臨床表現
Hp是一慢性感染源，進入體內後主要定居在胃黏膜，產生一系列病理變化，導致不同的臨床後果，在兒童常見的Hp相關性疾病主要為慢性活動性胃炎、十二指腸潰瘍和胃潰瘍，少見的為胃MALT淋巴瘤，罕見胃腺癌。所以，感染Hp後的臨床表現也即為這些疾病的症狀，如上腹痛、飽脹、早飽、厭食或上消化道出血等。
1、慢性胃炎患兒：有不同程度的消化不良症狀臨床表現的輕重程度不一，且病程遷延。主要表現是反覆腹痛，無明顯規律性通常在進食後加重。疼痛部位不確切多在臍周。幼兒腹痛可僅表現不安和正常進食行為改變，年長兒症狀似成人，常訴上腹痛其次有噯氣早飽、噁心上腹部不適、反酸。進食硬、冷、辛辣等食物或受涼、氣溫下降時，可引發或加重症狀部分患兒可有食欲不振、乏力、消瘦及頭暈，伴有胃糜爛者可出現黑便。體徵多不明顯，壓痛部位可在中上腹或臍周，範圍較廣泛。2、小兒消化性潰瘍：臨床表現各種各樣，不同的年齡症狀差異較大。
胃癌
胃癌（1）新生兒期：以突發性上消化道出血或穿孔為主要特徵，常急性起病，以嘔血便血腹脹及腹膜炎表現為主易被誤診，此期多為急性應激性潰瘍，死亡率較高。出生後24～48h發病最多。
（2）嬰幼兒期：此期患兒以急性起病多見，煩躁不安，食慾差，突然嘔血、黑便，前期可能有食慾減退、反覆嘔吐和腹痛，生長發育遲緩等。
（3）學齡前期：此期腹痛症狀明顯，多位於臍周呈間歇性發作，與飲食關係不明確噁心、嘔吐反酸、貧血與上消化道出血也較常見。
（4）學齡期：隨著年齡遞增臨床表現與成人接近，症狀以上腹痛、臍周腹痛為主，有時有夜間痛，或反酸、噯氣或慢性貧血少數人表現無痛性黑便、昏厥，甚至休克。
併發症
常至患兒消瘦，營養缺乏並發貧血；可並發消化性潰瘍，可致消化道出血，少數可至萎縮性胃炎和胃癌。
1、出血：出血的併發症有時可以是潰瘍的首發症狀而無任何前驅表現。嘔血一般見於胃潰瘍，吐出物呈咖啡樣，而黑便較多見於十二指腸潰瘍。當出血量較多時任何一種潰瘍可同時表現嘔血與黑便，在小兒胃內引流物呈血性多提示胃出血但引流物陰性者，不能排除十二指腸潰瘍合併出血的可能(因為血液可不經幽門反流入胃)。
2、穿孔：穿孔較出血少見得多，潰瘍穿孔常突然發生，可無任何先兆症狀。少數兒童可無潰瘍病史以穿孔併發症為首發症狀經手術證實為十二指腸潰瘍伴穿孔。在新生兒早期也可見應激性胃潰瘍穿孔表現腹痛、腹脹。
診斷
臨床常為慢性胃炎和潰瘍的表現無特徵性主要依靠實驗室檢查診斷。1999年7月在昆明召開第二屆小兒消化內鏡及消化系統疾病學術會議上，討論通過了Hp感染的診斷及根治標準如下：
Hp感染的診斷標準：
1、培養陽性。
2、切片染色見到大量典型細菌者。
3、切片見到少量細菌尿素酶試驗、13C-尿素呼氣試驗血清學Hp-IgG，Hp核酸任意2項陽性
4、內服用抗生素者，上述檢查可呈假陰性。
Hp根治標準：停藥1個月以上進行複查上述檢查轉為陰性者為根治。
與其他原因所至慢性胃、十二指腸炎症和潰瘍相鑑別，主要依靠實驗室檢查結果鑑別。
實驗室治療
Hp的診斷方法有多種主要分為兩大類：直接法和間接法。
1、細菌的直接檢查
用培養、PCR、組織學方法直接檢測胃黏膜內的Hp
(1)培養法：通過胃鏡鉗取胃竇黏膜作Hp培養是最精確的診斷方法，可作為驗證其他診斷性試驗的金標準。此外，還可提供細菌的藥物敏感試驗，指導臨床選用藥物，尤其是治療失敗者或生活在Hp耐藥性很高的國家與地區。Hp培養法特點是特異性高但敏感性居中操作技術難，耗費時間較長，培養需3～6天，即使是有經驗的實驗師操作，培養成功率也僅達75%～95%。影響Hp生長，造成假陰性結果的因素有許多，如培養標本不含Hp；胃鏡檢查時吞咽表面麻醉劑；活檢鉗污染；或最近使用過抗生素或鉍劑，這些均能抑制細菌生長。此外標本接種時間與分離培養基是否新鮮也有關。
(2)組織切片法：另一種Hp的直接檢查法，能提供組織形態學的信息因為Hp定居在人胃黏液的黏液下層上皮細胞表面，正常情況下該部位不存在其他細菌，因此根據在組織切片上的形態特點和分布特徵 (在胃黏液和胃腔之間存在螺旋桿菌狀物)，即可診斷Hp感染，是較可靠的方法組織學檢查特點是敏感性高，可同時做病理檢查，並可永久保存資料。染色方法很多包括HE染色、Gram染色、碳酸復紅染色、W-S(Warthin-Starry)染色、Giemsa(吉姆薩)染色等。革蘭染色，因檢出率低幾乎已不用；標準HE染色能檢出Hp但也不是可靠的方法，W-S銀染是很好的技術，儘管價格和技術要求高，由於檢測有效臨床套用較為普遍，吉姆薩染色費用較少，一些作者認為此方法在質量上與W-S銀染相等。
除常規的組織學檢查外，還有免疫化學和免疫螢光方法但需使用免疫螢光鏡和免疫抗體，使檢查變得更昂貴，且又不能提供常規組織學發現以外的信息，因而不能常規使用，多用於實驗室研究。
(3)直接塗片染色：用相差顯微鏡直接檢查塗於玻片上的胃黏液中Hp。可用吖啶橙染色革蘭染色Giemsa染色
(4)PCR（聚合酶聯反應）：PCR是檢測Hp是否存在另一種方法，特點是即能快速檢測到新鮮胃黏液標本中的Hp，也能檢測石蠟包埋的活檢樣本。PCR的引物對所有Hp菌株是特異的故具有高度特異性。和快速尿素酶、培養法和組織學比較，PCR又具有高度敏感性。但一些隱匿的因素能影響此高度的敏感性和特異性如內鏡和活檢鉗清洗消毒不嚴導致DNA污染，使特異性降低，使敏感性降低的因素有細菌在胃黏膜的斑塊狀定植或PCR抑制因素的存在PCR可用於Hp感染的臨床診斷，流行病學調查，Hp的分子遺傳學研究
2、細菌的間接檢查
利用細菌的生物特性，特別是Hp水解尿素的能力而產生呼氣試驗，尿素酶試驗。血清學因不能提供細菌當前是否存在的依據，故不能用於感染的診斷，主要用於篩選或流行病學調查。對臨床醫師來說根據醫院的條件選擇合適的方法用於病人是重要的，主要採用聯合方法診斷。
（1）快速尿素酶試驗：因Hp是人胃內惟一能夠產生大量尿素酶的細菌，故可通過檢測尿素酶來診斷Hp感染尿素酶分解胃內的尿素生成氨和二氧化碳，使尿素濃度降低，氨濃度升高。基於此原理，已發展了多種檢測方法。
胃黏膜活檢組織快速尿素酶試驗為臨床套用最廣泛的一種方法，具有簡便、實用快速靈敏等優點但受細菌數量影響，活檢組織中Hp數量很少時，易出現假陰性；在使用鉍劑氨苄西林甚至H2受體拮抗藥治療後尿素酶試驗的敏感性明顯降低，故此方法主要用於最初檢測Hp感染。所用的方法有如下兩種。
①pH指示劑法：試劑中含有尿素和pH指示劑（如酚紅pH 6.8時為黃棕色pH 8.4時為粉紅色）。從胃內取出的標本通常呈酸性（pH＜6.0），一般情況下試劑的顏色不變，如果胃內有Hp感染，當黏膜標本放入試劑中，Hp所產生的尿素酶則分解尿素產生氨使pH值升高，試劑變為粉紅色。
②分析化學法：採用分析化學原理檢測Hp尿素酶的最終產物由於陽性顯色反應不是取決於試劑中pH改變，可以避免一些影響pH的因素所致的假陰性。福建三強生化有限公司生產的CPUT試劑盒屬於這種方法，可半定量指示Hp感染的程度。
（2）呼氣試驗：用核素標記尿素，口服後測定呼氣中標記的CO2量，能間接反映尿素酶的量，屬非侵入性檢查。呼氣試驗具有快速、可靠、安全無痛苦的優點，適合大規模流行病學調查表明是否有Hp感染，而不是曾否有過感染，因此優於血清學檢查有研究發現服用膠態次枸櫞酸鉍劑2h後即可見14CO2量明顯降低，因此用於療效觀察是一種較敏感的指標，也是隨訪的一種理想方法呼氣試驗根據標記物的不同，分為13C-尿素呼氣試驗(breath test)和14C-尿素呼氣試驗
（3）13C-尿素呼氣試驗：受試者口服13C-尿素5mg/kg，隨後每10min收集一次呼氣標本，連續3h。如果胃內有Hp感染，口服的13C-尿素溶液在尿素酶的作用下分解成13CO2經胃腸道吸收後呼出。收集的氣體標本用質譜儀分析，計算13CO2含量。有Hp感染者在口服試液後20min即出現13CO2升高，在100min內持續升高，而無Hp感染者無13CO2呼出13C為穩定性核素，無放射性，可反覆檢查。但13CO2測定較為複雜，需用質譜儀，費用昂貴，多數醫院尚不能開展
（4）14C-尿素呼氣試驗：為了克服13C-尿素呼氣試驗操作複雜、費用昂貴的缺點用14C-尿素取代13C-尿素，得到同樣滿意的效果。檢測14C用液體閃爍計數器即可，因而更為實用。其缺點是14C有一定的放射性，不適合於孕婦及兒童。
影響呼氣試驗精確性因素：假陰性結果最常見原因是用抗生素、鉍劑或奧美拉唑不久後做的呼氣試驗（一般要求在治療結束後至少1個月再進行）；其次是尿素從胃排空過快或樣本收集太遲。假陽性結果為體記憶體在或口腔記憶體在有尿素酶活性的細菌。
但呼氣試驗僅能提供Hp存在的信息，而不能區分消化道疾病，無法代替胃鏡檢查，不能作為有上消化道症狀兒童的最初評價方法。
（5）血清學檢查：Hp的血清學診斷是非侵襲和間接的方法主要用於流行病學或篩選，不能單純作為Hp感染最初的診斷工具，除非和其他方法聯合套用。血清學檢查的基礎是Hp具有誘導機體局部和全身產生免疫反應的能力，用細菌凝集、補體結合和ELISA三種方法能檢測到Hp抗體，ELISA由於操作簡單，診斷快速，價格便宜和敏感性高等因素，故臨床套用較多。
ELISA方法有2種：
①定性試驗：以陰或陽性表示，不僅用於血清，也可用於唾液、牙齦分泌物特別適用兒童，缺點是假陽性率高，故陽性結果常需補充另一個肯定方法。
②定量試驗：由機器測試，結果更精確還可用於治療後的隨訪檢查。
血清學試驗由於為非侵入性且簡單，是一個理想的篩選試驗，小兒中由於Hp感染比成人少。陽性發現較成人更有助於診斷，文獻報導小兒中IgG抗體含量與細菌的多少或胃炎組織學嚴重程度之間有一定相關性。但血清學不能作為單一的診斷試驗用且因Hp根除後抗體下降緩慢，故也不能用於抗菌治療後的即刻隨訪
血Hp免疫印跡法：Hp-IgG抗體、cagA、vacA蛋白抗體，可用於區分感染的菌株的類型，但價格昂貴。
Hp診斷檢測方法的比較。
治療
1、Hp根除治療的對象
儘管兒童是Hp的易感人群已有的資料也顯示中國兒童人群中Hp感染率很高，感染後所造成的結局相差有懸殊；因根除治療困難以及抗生素的長期套用會產生不良反應等因素的存在，所以對所有Hp感染者都給予根除治療顯然是不可能也不現實的。1997年來美國、歐洲、亞太地區胃腸病學和微生物學專家先後召開了Hp的共識會議，現將這些會議達成的治療對象共識歸納如下：
（1）Hp感染的消化性潰瘍不論潰瘍是初發或復發，不論活動或靜止，不論有無並發征(出血穿孔)史，均需抗Hp治療。
（2）Hp感染的胃MALT淋巴瘤。
（3）有明顯的胃黏膜病變如糜爛、萎縮、腸化生等的慢性胃炎。
（4）早期胃癌根除後。
（5）需長期服用非甾體類抗炎藥者。
對兒童主要用於Hp感染性胃炎和潰瘍。
2、抗Hp的體外藥敏試驗
體外試驗表明，Hp對青黴素類最為敏感；對氨基糖苷類、頭孢菌素類(頭孢氨苄、頭孢磺啶除外)氧氟沙星(氟嗪酸)、環丙沙星(環丙氟哌酸)、紅黴素、利福平等高度敏感；對大環內酯類、硝基咪唑類、呋喃類、哌氟喹酸、諾氟沙星(氟哌酸)中度敏感；對磺胺類、萬古黴素等不敏感。但Hp對鉍鹽中度敏感。
3、抗Hp藥物的臨床療效評價
(1)單一藥物治療：許多抗生素儘管有較好的抗Hp活性但卻不適合Hp感染的治療。理想的藥物應能在廣泛的pH範圍內保持藥物的穩定性和活性具有良好的脂溶性，並能在胃黏液中達到較高的濃度。pH對大環內酯類、氨基糖苷類喹諾酮類和頭孢氨苄的活性有明顯的影響，而且喹諾酮類和硝基咪唑類易產生耐藥性這些抗生素在體內單獨使用時常常無效。鉍鹽、阿莫西林(羥氨苄青黴素)甲硝唑、替硝唑(他咪唑)、呋喃唑酮呋喃妥因(呋喃坦啶)、慶大黴素等對Hp只有部分療效，對Hp的清除率較高，但根除率不到40%。
(2)2種和3種藥物聯合治療：由於藥物治療Hp根除率不理想，加之有部分菌株產生耐藥性一些學者探討用2或3種藥物聯合套用的療效。鉍劑加硝基咪唑再加四環素或阿莫西林(羥氨苄青黴素)可使Hp的根除率達80%～90%。但不良反應較大第九屆世界胃腸病大會專題會議推薦一個2周的治療方案(成人)：膠態枸櫞酸鉍鉀(次枸櫞酸鉍)120mg，4次/d；甲硝唑400mg，3次/d；阿莫西林(羥氨苄青黴素)500mg或四環素500mg4次/d。
4、常用於兒童Hp治療的藥物
（1）抗生素：
阿莫西林③甲硝唑(滅滴靈)20mg/(kg·d)，分2～3次。
④克拉黴素15mg/(kg·d)，分2次。
（2）鉍劑：
①枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍，得諾)7～8mg/(kg·d)。
②水楊酸鉍。
（3）質子泵抑制劑(proton pump inhibitors,PPI)：奧美拉唑(洛賽克)、奧美拉唑1mg/(kg·d)，分2次。
(4）治療方案：
①以鉍劑為主的方案：鉍劑加上2種抗生素：國內較常用的三聯療法為鉍劑＋阿莫西林(羥氨苄青黴素)＋甲硝唑，療程2周
②以質子泵抑制劑(PPI)為主的方案：PPI加2種抗生素(同上)。
常用的方法：PPI＋阿莫西林(羥氨苄青黴素)＋克拉黴素，療程2周或1周。
③以H2受體阻滯藥為主的方案：西咪替丁和雷尼替丁或法莫替丁加兩種抗生素小兒Hp感染的治療方案都在探討之中，Kibrigge報導，用H2受體阻滯藥治療雖然80%的Hp兒童症狀改善，但2年後復發和再感染率高達68%。DeGiantome報導兒童單給予阿莫西林(阿莫仙)不能改善症狀，Oderdn報導當用阿莫西林(阿莫仙)4周療法復發率高達75%，用阿莫西林(阿莫仙)、替硝唑治療，94%兒童症狀消失，84%複查胃炎癒合，6個月復發率為16.64%。Baumm報導用鉍劑加阿莫西林(阿莫仙)治療也取得很好的效果。甲硝唑由於其耐藥性的產生已逐步受到限制Walshdeng報導，用克拉黴素加鉍劑和甲硝唑的1周療法治療22例患者結果21例根除，根除率達95.45%。Ellc等報導用奧美拉唑加阿莫西林(阿莫仙)和甲硝唑或雷尼替丁加上述兩種抗生素Hp的根除率分別是87.1%與77%。總之，兒童尚缺乏安全有效Hp治療方案。但濫用抗生素有會導致耐藥株在人群中傳播，給今後治療帶來更大的困難，尤其近年來發現克拉黴素與甲硝唑都有不同程度的耐藥所以尋找一個對小兒患者安全性大、根除率高、復發率低、服藥時間短的有效Hp根治方案，是迫切需解決的問題。
預防
預後： 一般預後良好，但易復發，至病情遷延而影響小兒營養狀況和生長發育。
預防： 由於開發中國家Hp感染率高，以及根除困難容易復發等因素，研究者開始研製Hp的高效疫苗試圖從根本上解決Hp的感染與傳播。
