家禽中新發生和重新出現的一些細菌性感染

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細菌病仍然是有關經濟和公共衛生的主要問題。細菌性疾病的發生往往伴隨死亡率升高、增重減慢、產蛋下降和藥物成本提高。近年來，由被污染禽類食品引起的公共衛生問題以及耐抗生素菌株的增多已成為一些國家公眾所關注的主要的政治性話題。本文目的在於探討一些引起全球養禽業問題的新近發生和重又出現的細菌性疾病。
1992年在荷蘭的重型羅斯蛋種雞和法國的一群羅斯蛋雞中出現了一種從臨床症狀上
還不被人們所認知的關節性疾病。其表現為生長減慢、全身性澱粉樣病並發澱粉樣關節病。通過實驗室檢測，從中分離到了糞腸球菌(e．faecalis)和呼腸孤病毒。對飼養在籠子和地面的幾群同一品種的重型蛋種雞進行觀察，發現此病的發生無季節性。荷蘭在1996和1997年流行本病時，褐色小母雞的發病頻率最高，從關節中分離到的病原體主要是糞腸球菌。另外，澱粉樣關節病也零星發生於肉種雞，一般從這些病例中常常分離到金黃色葡萄球菌，尚未見有白羽蛋雞和肉仔雞發生這種情況的報導。此病在5周齡到6周齡時出現症狀，發病率一般為1%～4%，有時可達20%，非發病雞則表現正常。發病雞體形較小。步態僵硬，通常會出現單側或2側股股關節增大，有時出現勝路關節變粗。屍體剖檢可見肝臟腫脹，呈青銅色；脾臟腫大蒼白。打開關節可見淺層關節軟骨和關節囊周圍組織上有桔黃色物質沉積。軟骨表面很少受到侵襲，腱和腱鞘也很少表現出嚴重損傷。試驗條件下，把從澱粉樣關節中分離到的有活性的糞腸球菌通過靜脈、關節、腹腔接種於6周齡的褐羽蛋用小母雞，可複製出關節澱粉樣病變；肌肉內接種1日齡小雞，60%出現嚴重的生長抑制和關節炎，出現澱粉樣關節病的大約有40%。然而並不是分離到的每一株糞腸球菌都能引起廣泛的澱粉樣關節病。關節內注射純弗雷德氏佐劑也能引起關節澱粉樣沉積物的廣泛形成。其它微生物如金黃葡萄球菌、腸炎沙門氏菌、大腸桿菌也能引起關節澱粉樣病變，但這種情況很少。關節內接種滅活的糞腸球菌、雞傳貧病毒、呼腸孤病毒不會引起澱粉樣關節病。實驗條件下用糞腸球菌感染的褐羽蛋種雞，可從被感染雞的血液、卵巢和關節，所產無精蛋的卵黃，孵化的死胚及其器官以及仔代雞的關節中再次分離到細菌。這些結果表明，此菌可能存在垂直傳播。從孵化場的環境樣品中以及馬立克疫苗和免疫所用的針頭中也能分離到此菌。人們認為糞球菌可能有多種致病菌株和血清型，然而，用脈衝（電）場凝膠電泳法（pfge）對致澱粉樣病變、非致澱粉樣病變及與澱粉樣病變相關的由一些歐洲國家分離到的糞腸球菌進行染色體dna限制性內切酶分析定型過程中，發現所有的致澱粉樣病變和與澱粉樣病變相關的糞腸球菌分離物有相似的限制性內切酶圖譜，表明它們屬於同一克隆傳遞。

許多歐洲國家自由放養的雞群數量正逐年遞增。而且，歐洲的食用蛋生產以立法的方式向非籠養體系轉變。到2012年，所有的傳統籠養方式都將被禁止。現在，德國有約90%的商品蛋雞採用籠養方式，一些生產者開始用一種所謂的替代籠養的飼養體系提供食用蛋類，如自由來自體系和（或）棲架飼養體系。在這種飼養體系下，雞群的健康問題越來越多，而且重新發生了一些疾病。丹毒就是其中一種。禽丹毒是由紅斑丹毒絲菌引起的一種細菌性疾病。紅斑丹毒絲菌早在100年前就已被鑑定為豬丹毒的病原體。此後，人們發現該菌可感染多種哺乳動物和其它動物。火雞發生丹毒較為常見，其它禽類如雞，鴨、鵝、雉、鶴鶴等也有感染丹毒的報導。過去25年裡，德國並未見關於產蛋母雞發生丹毒病例的報導。1998年，一個採用自由放養體系的農場中所養的4．3萬隻產蛋母雞在34周齡時出現了死亡率升高和產蛋下降，並精神沉鬱、羽毛蓬亂、嗜睡、腹瀉；屍檢發現內臟器官充血、淤血，心包脂肪、心肌、腹腔脂肪出血以及出現輸卵管炎、腹膜炎、腸炎，肝和脾腫大並出現多條不規則的壞死帶。細菌學檢測從內臟器官分離到了血清　型的紅斑丹毒絲菌，而且從卵巢和腹膜中能分離出大腸桿菌和多殺性巴氏桿菌。儘管用青黴素進行治療，到整個產蛋期結束時死亡率仍高達35．8%。1年後這個場從另一個雞場重新買進了一批17周齡並用含血清1型和2型紅斑丹毒絲菌滅活疫苗免疫過的小母雞，這批雞在34周齡時又爆發了丹毒，且死亡率很高。近年來，在同一雞舍的2批籠養蛋雞中診斷出丹毒。在日本，對送往屠宰場的肉雞進行了檢測，在66個雞場中，55個雞場呈紅斑丹毒絲菌陽性（占83．3%）。對日本的雞群進行了進一步血清學調查，結果表明牧場中的雞群丹毒感染率很高。這些結果表明雞可能是丹毒絲菌的天然潛在宿主，而且可能是人類丹毒的一個傳染源。估計丹毒病原菌有26個血清型。takahashi等1992年將丹毒屬分為紅斑丹毒絲菌和扁桃體炎丹毒絲菌，並於1994年報導紅斑丹毒絲菌的某些血清型能弓；起雞發病，而扁桃體炎丹麥絲菌沒有致病性。從1973～1979丹毒蛋雞的339次爆發中分離到了8個不同血清型的紅斑丹毒絲菌，其中最常見的是血清1型、5型、6型和9型。紅斑丹毒絲菌對各種環境條件有較強的抵抗力，並能在土壤中存活很長時間。人們認為，此病源於被污染的土壤或帶菌者，綿羊、豬和齧齒動物可攜帶此菌。用青黴素拌料或飲水治療能降低死亡率，但停藥後易復發。菌苗多用於火雞。對那些由以往病史表明可能再度爆發本病的帶菌者也有一定效果。使用結果表明，對蛋雞套用。疫苗其結果不夠穩定。

大部分抗生素添加劑（促生長劑或促消化劑）低劑量使用時能極大提高多種動物對營養物質的消化。有時還能直接幫助控制禽的某些疾病如壞死性腸炎，且能改善機體對營養成分的利用，降低動物周圍環境中沉積的未消化物質的體積和水分，從而有利於動物健康。近年來，抗生素添加劑受到多方面的攻擊。由抗萬古黴素的糞腸球菌和糞便腸球菌引起的潛在公共衛生問題已為人們所了解，並在一定程度上涉及到所有可能引起耐藥性的抗生素。歐盟已經取締了阿佛黴素。只允許繼續使用2種促消化劑。許多公司現在不用促生長劑，這與家禽中壞死性腸炎的增多聯繫起來。壞死性腸炎的病原是產氣莢膜梭狀芽胞桿菌，此菌在體內增殖後，從大腸和盲腸向小腸遷移並在小腸產生毒素。從而導致疾病的發生。腸黏膜損傷大　a型和c型產氣莢膜梭狀芽胞桿菌產生的毒素引起，一些誘因好象也與此有關。某些消化道機能障礙是感染的必要誘因，腸道積糞、腸膨脹、球蟲病、沙們氏菌病、喀囊黴菌病和出血性腸炎都能使雞群對本病變得易感。高能量、高蛋白飼料或口糧中魚粉過多，食入高纖維素性的墊料以及以小麥為主的口糧等各種因素，都利於腸道中梭狀芽胞桿菌大量生長。一般認為本病多經口感染，但對疾病的傳播都知之甚少。雞群突然發病，外表健康者可在幾h內變得高度沉鬱隨後死亡，死亡率2%～10%，患雞羽毛蓬鬆、萎靡不振、厭食、扎堆、飲水減少和腹瀉。剖檢可見脫水，胸肌暗紅，肌胃充滿墊料；十二指腸和空腸大多膨脹，有時波及整個腸道並充滿暗色惡臭液體。腸黏膜覆有一層綠色或褐色的類白喉樣偽膜，容易剝離；也可在腸黏膜上發現不同程度的壞死。隨著病程發展，腸壁表面有壞死灶。用新鮮的腸內容物塗片進行革蘭氏染色，如能發現有大量的梭狀芽胞桿菌即可確診。正常雞隻腸道刮取物中產氣莢膜梭狀芽胞桿菌的數量是10cfu/g。此外，對某些病例進行病原的分離和鑑定也很有必要。抗生素如阿莫西林、安比西林、紅黴素、雙紅鏈黴素、四環素和青黴素有較好治療效果。治療時至少要持續用藥3d，有時還需要延長治療時間。研究結果表明，競爭性排斥機制能降低壞死性腸炎在雞群中的發生率及其嚴重程度。此外，由於球蟲病能誘發本病，所以應制定有效控制球蟲病的方案。

1991年12月以來，許多國家的雞群中發生了具有不同臨床表現的疾病。細菌學檢查分離到了一種生長緩慢、多形態的革蘭氏陰性桿菌。起初稱為類巴氏桿菌、類金氏菌、泰肯28或多形革蘭氏陰性桿菌，後來將此菌命名為鼻氣管炎鳥疫芽胞桿菌。本病最早由hinz等1997描述，世界很多國家已發現有本病感染並被認為可能是呼吸道疾病的又一病原。迄今為止，已從雞、歐石雞、鴨、鵝、珍珠雞、海歐、鴕鳥、鵪鶉、雉、鴿子、鷓鴣、白嘴鴉和火雞中分離到了鼻氣管炎鳥疫桿菌。這是雞和火雞的一種急性、高度接觸性疾病。本病臨床症狀的嚴重程度、持續時間的長短及引起的死亡率變化較大，很多環境因素如管理不善、通風不良、飼養密度過大、墊料差、環境衛生差、氨氣濃度高、出現並發病及繼發性感染等都對本病有影響。本病可直接或間接接觸傳播，尚未確定是否垂直傳播。因為從生殖器官、孵化蛋、無精蛋和死胚中分離到ort的機會很低，而且還不清楚垂直傳播是由卵巢還是由泄殖腔污染引起。　確診本病需進行病原的分離鑑定。也可用pcr或pcr指紋圖譜對細菌進行進一步的鑑定和分型。血清學檢測可以用不同血清型做平板凝集試驗或用elisa試驗。已有一種商業elisa試劑盒問世（biocheck，gouda·荷蘭idexx。美國），用它可檢測目前已知的所有血清。一般認為鼻氣管炎鳥疫桿菌可能有18種血清型，用a～r依次命名，但菌株的來源和血清型都對致病性沒有影響。從雞分離到的大多是血清型a，從火雞分離到的是血清型a、r和d的組合型。許多研究結果表明，ort能和新城疫（nd）、火雞鼻氣管炎（　trt）、傳染性支氣管為（ib）、禽博氏德特菌（bordetella）、大腸桿菌、鸚鵡熱衣原體協同發病。由於鼻氣管炎馬疫桿菌對抗生素的敏感性沒有規律，因而抗生素治療效果不穩定。見證明此菌容易產生耐藥性，其敏感性因菌種來源和抗生素的用藥途徑而有所不同。用　250mg/kg的阿莫西林飲水，連續投藥3～7d對於多數病例效果較好。用500mg/kg的金黴素飲水，連用4～5d效果甚佳。ort多呈地方性流行，並對很多消毒藥敏感，即使清掃和消毒過的雞場在進碼後仍可發生，特別是養殖密度大的地區。不同年齡段雞群共存的雞場更易發生。感染後清掃和消毒方法不當能造成相鄰雞群的感染，並使病原持續不斷地在各雞舍間循環傳播。用自家菌苗免疫，成功地減少了火雞ort的爆發。用油乳劑滅活疫苗免疫肉雞、肉種雞和火雞後，可產生很好的保護力。

許多研究結果表明禽的沙門氏菌尤其是腸炎沙門氏菌和彎曲桿菌是人類食源性疾病的主要病因。產黃綠毒素的大腸桿菌o157：h7（vtec）是引起人類發病的另一種食源性病原。還有一些微生物如產氣莢膜梭狀芽胞桿菌和某些李斯特氏桿菌也能通過污染的禽產品進入人類的食物鏈。此外，廣泛存在的耐藥性細菌的增加也是一個威脅公共衛生的新問題。鼠傷寒沙門氏菌dt104株就是一例。人、農場中的動物、寵物、鴿子、水鳥和其它鳥類是這些微生物的宿主。沙門氏菌可從孵化場和養雞場附近的各類野鳥中分離出，同時它還污染環境設施。嚙齒類動物被認為是進一步的潛在宿主，能造成雞舍間的相互感染並污染飼料。昆蟲是引起雞感染沙門氏菌的另一潛在因素。在禽類腸道中均能發現此菌，可能是造成環境水平傳播是主要的污染途徑。有關垂直傳播的證據不足。牛肉和生牛奶是產黃綠毒素大腸桿菌（vtec）對人類的主要感染源，但並不排除此菌由寵物和禽向人類傳播的可能。禽似乎對大腸桿菌o157和h7易感，經口感染後能在雞的大腸內增殖並出現臨床症狀。在禽和禽產品中撿出vtec的差異性很大，對vtec在食群中的感染和傳播還不完全了解。通過撲殺感染雞群來淨化產品污染源；搞好孵化衛生；按照動物飼養管理規範引進產品，控制疾病傳播。接種疫苗也可降低沙門氏菌的增殖。　鸚鵡熱衣原體（c．psittaci）在世界各地的多種動物和人類中廣泛存在。無論是否表現臨床症狀，受感染個體都能排出大量衣原體並做為潛在宿主對人和禽類造成持續感染。農場和屠宰場的工人易感此病。火雞感染後表現嚴重的呼吸道症狀，但一般都是隱性感染。健康的火雞群和肉雞群中均可檢測到病原或抗體。用特異性單克隆抗體或限制性內切酶圖譜分析外膜蛋白1（ompl）基因，可將鳴c．psittaci分為5個的血清型（命名為a～f）和6個基因型。（分別命名為a～f）。vanrompay（1994）的研究結果表明，雞不同血清型的c．psittaci並非嚴格的特異宿主性寄生菌。從試驗火雞分離到的病原情況表明，不僅不同血清型的菌株，即使是相同血清型的2種菌株其致病性也不盡相同。本病能通過吸人感染性病原體導致水平傳播。由於近來從火雞孵化蛋中分離到c.psittaci，因而，必須考慮垂直傳染的可能性。對以色列1個具有較高死亡率的種火雞群進行的細菌分離結果表明。乙psittaci是唯一病原。能從受精卵和1日齡小雞中分離到病原，表明在胚胎時期就存在感染，有研究者認為在鴨、長尾鸚鵡、海鷗、雪雁和雞中存在垂直傳播。用金黴素或嗯諾沙星進行治療可減少病原散播降低死亡率。　支原體感染在養禽業中已存在多年。支原體感染經治療後容易復發。從雞中分離到了多種支原體，其中對雞和火雞產生致病力的主要有2種，雞敗血支原體（mg）主要侵害呼吸系統，被稱為慢性呼吸道病(crd)，在火雞主要是引起鼻竇炎；滑液支原體（ms）能引起呼吸道和關節疾病。此外火雞支原體（mm）能引起氣囊炎，衣阿華支原體（mi）可使孵化率降低。儘管原種雞和種火雞已清除了這4種支原體，但在商品代仍有mg、ms和mm感染，而且一些地區的發病情況有所升高。此病能經由污染的種蛋垂直傳播。感染的子代又可通過直接接觸或污染設備而造成水平傳播。支原體也可被其它禽類和動物及人類機械傳播。多種禽類為這2種細菌的宿主。北美金翅雀的mg感染率很廣。另外，有人從德國猛禽中分離到了mm，從雞、野鳥及外來鳥中分離到了mi。目前診斷支原體的方法都不太理想，一些支原體野毒株可能不尋引起血清學轉化現象。動物細菌

mg和ms的表面抗原不同，人們對近期分離到的支原體對有效抗生素的敏感性仍知之甚少。
疾病控制是養禽業的一大挑戰，只有連續不斷地施行預防措施才能把感染造成的損失降至最低。當一種新病發生或一種老病又重新出現時，首先要評估它們對經濟的影響，以確定是否需要採取新的控制措施或製造新的疫苗。如果不全面提高管理水平和生物安全措施，單純的治療或免疫收效甚微。生物安全措施是最便宜、最有效的疾病控制措施。因此應努力開發有效的疫苗。