《奈特人體解剖彩色圖譜》於1989年首次出版，現已譯為11種語言（中文版 人民衛生出版社出版）。奈特博士的作品是用圖畫形象地傳授醫學知識的典範。l3卷《奈特醫學圖集》收入了奈特博士創作的20000多幅插圖中的大部分，是最著名的世界醫學巨著之一。
基本介紹
- 書名：《奈特人體解剖彩色圖譜》
- 作者：奈特
- 出版社：中文版 人民衛生出版社出版
- 出版時間：1989年
內容提要,圖書目錄,概述,
內容提要
奈特博士於1906年生於美國紐約市。他曾在學生藝術聯合會和美國國家設計院學習繪畫藝術，後進入紐約大學醫學院學習醫學，於1931年獲得醫學博士學位。在學習期間，他的素描就引起了醫學界的注意，並紛紛聘請他一些文章和著作繪製插圖。在1933年成為職業外科醫生後，奈特繼續在業餘時間從事繪畫工作，但他最終放棄了醫生的職業，全身心地投入到鐘愛的繪畫藝術中。在第二次世界大戰期間，他在美國軍隊服役，退役後便開始了與CIBA製藥公司（現為Novartis製藥公司）的長期合作。長達45年的合作使他積累了寶貴的醫學藝術財富，成為世界各國的醫生和其他醫務工作者十分熟悉的醫學繪畫藝術家。
2000年7月，Icon公司獲得了奈特博士的圖集，並根據新的資料對奈特博士的原作不斷進行修正，並增補一些新的插圖，而這些插圖都是由接受過奈特博士風格訓練的畫家所製作的。
圖書目錄
第一章總體的反應性類型
概述
變性
萎縮
凋亡和壞死
急性炎症
慢性炎症
免疫性炎症：B細胞
免疫性炎症：T細胞
肥大和增生
非典型增生和腫瘤形成
惡性腫瘤
第二章心血管系統
概述
先天性畸形
室間隔缺損：膜性
動脈導管未閉
房間隔缺損
房室問隔缺損
Fallot四聯症
大血管錯位
三尖瓣閉鎖
主動脈縮窄
主動脈縮窄和主動脈瓣狹窄
動脈粥樣硬化
動脈粥樣硬化
動脈粥樣硬化的危險區
冠狀動脈心臟疾病
冠狀動脈疾病的病理改變
急性和亞急性心肌梗死
癒合的心肌梗死
心肌梗死破裂
高血壓心血管病
高血壓的病因
高血壓腎病變：良性和惡性
高血壓心臟：向心性肥大
心力衰竭
心力衰竭的病理生理
充血性心力衰竭的腎
左心衰竭：離心性肥大
右心衰竭：急性肺源性心臟病
右心衰竭：慢性肺源性心臟病
主動脈疾病
主動脈粥樣硬化
主動脈囊性中膜壞死
主動脈夾層動脈瘤
免疫疾病
風濕熱
風濕性心臟病．
慢性風濕性心臟病
風濕性心臟病：二尖瓣狹窄
系統性紅斑狼瘡
結節病和硬皮病中的心肌炎
心臟感染及其他炎性病變
非細菌性血栓形成性心內膜炎
感染性心內膜炎：感染途徑和易感因素
感染性心內膜炎：早期病變
感染性心內膜炎：進展期病變
感染性心內膜炎：累及右心
感染性心內膜炎：遠處栓子的影響
敗血症性心肌炎
白喉性和病毒性心肌炎
心肌病及代謝性疾病
擴張性（充血性）心肌病
特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄：肥厚性心肌病
澱粉樣變累及心臟：限制性心肌病
心臟瓣膜病
風濕性心臟病
主動脈瓣病變
二尖瓣脫垂
心臟腫瘤
原發性心臟腫瘤
轉移性心臟腫瘤
心包疾病
心包疾病
粘連性心包炎
……
第三章呼吸系統
第四章胃腸道系統
第五章肝、膽囊和胰腺
第六章腎臟、輸尿管和膀胱
第七章男性生殖系統疾病
第八章女性生殖系統疾病
第九章皮膚
第十章淋巴和造血組織
第十一章骨、關節和軟組織
第十二章內分泌系統
第十三章神經系統
文章節選：
第一章總體的反應性類型
概述
病理解剖學足鑑定和解釋活體組織形態結構及相關生理和病理功能的一門科學，包括大體和鏡下兩部分。病理學幫助我們闡述疾病發病機制和確定分型。若想正確認識形態學改變，學好病理學必須對細胞和組織正常的組成和形態（即正常解剖學和組織學）有一個全面的認識。同正常形態的偏差需要病理的解釋。學習病理學應該掌握病理解剖學的兩個基本原則：
1.所有的形態學改變都存在機體對“時間一空間變化”的劑量依賴性效應。首先，低於功能改變l腧界點，即使患者存在明顯的症狀，也沒有形態學的損傷；其次，在功能紊亂的發生和發展到形態學改變（稱形態發牛）之問存在時問延遲。審問變化是指形態學損害在“簿素作用”部位最嚴暈，並隨蓿距離的增加而減輕（或越來越不典型），這些在對活組織進行病理鑑定時必須牢記。
2.無論對什麼性質的損傷，活體組織僅有有限的幾種反應形式。這些反應形式的變化將為我們提供損傷的病因學上的線索，但即使新的病原（如人類免疫缺陷病毒）“出現，也沒有完全新的反應形式。
因此，無論病理解剖學的損傷看起來多么明確，對疾病的最終評估必須考慮臨床病理相互關係，即必須認真地塒待所有的生理學、生物化學和解剖學上的發現。
總體的反應性類型
這一章闡述的5種複合反應類型，同樣適用於機體所有的細胞、組織和器官系統。
1.變性和萎縮
2.細胞凋亡和壞死
3.炎症和免疫
4.再生、肥大和增生
5.非典型增生、異型性和腫瘤形成
變性是細胞對急性損傷的形態學反應（可逆性損傷），不會導致細胞的迅速死亡。單個細胞或細胞群（組織或器官）的萎縮表明一種持續性的分解代謝，也不會迅速致命。細胞凋亡和壞死是不可逆性細胞損傷之後，細胞死亡的不同形式。炎症以血流狀態改變（充血、前期淤滯和淤滯）、血管通透性增加、血液成分滲出（水腫、纖維素性滲出）、血細胞邊集和滲出、紅細胞被動滲出（出血）等微血管反應為特徵。激活免疫系統的起始抗原性質（外源性或自身免疫性，可溶性或顆粒性）和免疫系統應答成份受損（T細胞系統或B細胞系統）的不同，可以引起不同形態的炎症反應。再生、肥大和增生是組織、細胞的功能和結構的修複方式。腫瘤形成（“新生物”）是指持續存在有活性的生長因子或增生抑制功能丟失（或生理性凋亡）所引起生理性的生長調節紊亂，導致良性或惡性腫瘤的形成，伴有或不伴有周同細胞和組織的消耗。
所有反應類型依照發生反應的組織和器官的不同（如血管化程度、結締組織含量、實質細胞的含量和分布以及各自的再生潛能）以及刺激物（外源性和內源性）質和量的不同而變化。由於我們已經知道正常組織的構成，並且可以通過肉眼或者藉助顯微鏡觀察到附加的反應性改變，所以病理的改變揭示了刺激物的性質即病原。因此精確的形態學解釋有助於疾病病原學和發病機制的闡述。這是一般病理醫生的基本工作和責任。
