《多重耐藥豬沙門氏菌耐藥機制及抑制劑研究》是依託華南農業大學，由母培強擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：多重耐藥豬沙門氏菌耐藥機制及抑制劑研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：母培強
- 依託單位：華南農業大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
豬沙門氏菌病是由致病性沙門氏菌引起的一種豬條件性傳染病，常引起較高的畜禽死亡率，並可傳播給人類，給養豬業及人類健康造成了很大的危害。近年來，豬沙門氏菌的耐藥性逐漸增加，且以多重耐藥為主，越來越引起世界範圍的廣泛關注。在前期研究中，對臨床分離的豬沙門氏菌進行藥敏性分析發現，菌株104、105 和134 等對供試抗生素較為敏感，菌株192、193和D12等耐藥性較強，呈多重耐藥。本研究擬通過比較轉錄組學和蛋白質組學等技術，分析多重抗生素作用下3株不同來源的多重耐藥豬沙門氏菌的共同表達基因、3株不同來源的抗生素敏感豬沙門氏菌的共同表達基因及多重耐藥菌與敏感菌的共同差異基因，獲得多重耐藥相關基因網路，並通過基因缺失驗證多重耐藥性相關主要候選基因的功能。進一步分析常見中草藥及製劑對多重耐藥豬沙門氏菌的作用效果。本研究有望系統認識豬沙門氏菌的多重耐藥機制，可為豬沙門氏菌新藥的開發提供理論依據。
結題摘要
本研究以臨床分離的多重耐藥沙門氏菌和非耐藥沙門氏菌為研究對象，採用比較蛋白質組學的方法分析發現多重耐藥菌中高表達的蛋白主要集中在四個生物學通路，包括鞭毛運動與細菌的趨化性、糖類和脂類代謝、胺基酸代謝和能量代謝，其中尤以鞭毛運動和細菌趨化性通路中蛋白差異最為顯著，提示細菌的鞭毛運動能力和細菌趨化性可能和細菌的多重耐藥性密切相關。進一步研究發現非耐藥菌A60周身無鞭毛，其泳動性完全消失，鞭毛結構蛋白FliC不能正確表達和分泌，鞭毛結構蛋白FlgK、FliD、FlgL表達正常，但不能正確分泌，毒力因子SipA、SipB、SipC和SipD均表達正常和分泌正常。研究結果表明沙門氏菌的多重耐藥性可能和其泳動性相關，A60泳動性缺陷與FliC基因的非正常表達有關，但FliC的表達調節機制還有待進一步闡明。研究結果對沙門氏菌的防控具有重要理論意義。
