《塑膠微流控晶片表面靜態塗層改性法的研究》是依託陝西師範大學，由黨福全擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：塑膠微流控晶片表面靜態塗層改性法的研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：黨福全
- 依託單位：陝西師範大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
本項目擬開展塑膠微流控晶片表面改性方法的創新性研究。以分子在固/液界面的自發吸附技術為基礎，結合分子設計和剪裁技術，從分子水平調控表面活性分子在基體表面的排列、空間取向、構型及其與基體表面的作用方式，發展微流控晶片表面改性的新材料和新方法。重點研究鹼性蛋白質與聚甲基丙烯酸酯表面弱鍵相互作用本質和規律；建立研究吸附分子間及其與基體表面弱鍵相互作用的新策略和新方法；揭示分子結構、基體表面特徵、空間效應和自組裝單分子膜的微結構及其與基體作用關係和規律；首次提出從短強氫鍵、鹽橋等非經典氫鍵作用的角度，設計合成表面改性新材料和構建自組裝、無吸附、親水靜態塗層的新原理和新方法；解決分子與固體表面弱鍵作用中的支配力和調控規律等科學問題；克服蛋白質在塑膠微流控晶片表面的吸附，促進其在蛋白組學中套用。本研究將革新微流控晶片表面改性技術和方法，並促進分離科學、材料科學、表面化學和納米微製造等的學科領域的進步。
結題摘要
蛋白質非特異性吸附是微流控晶片最常見的問題之一，常導致樣品流失、裝置功能低下或失效，因此，通道表面化學及表面改性是決定微流控晶片發展與前途的關鍵課題之一。目前微流控晶片表面改性主要有化學鍵合塗層和物理吸附塗層二種方法。化學鍵合塗層穩定，抑制蛋白質非特異性吸附效果好，但製備步驟繁瑣，反應條件苛刻，基本不適用於低成本塑膠微流控晶片的表面改性；物理吸附是利用表面活性分子在固/液界面的自發吸附現象，在固體表面形成物理吸附塗層，從而克服樣品分子在晶片通道表面的非特異性吸附，具有操作簡便，塗層再生容易等優點，但塗層結合穩定性較化學鍵合法差，抑制蛋白質非特異性吸附效果有限。蛋白質在固體表面的吸附現象雖被廣泛研究，但其確切作用機制仍是一個未解之謎。開展蛋白質固/液界面吸附機理的研究，理解其與基體材料間弱鍵相互作用的本質和協同規律，將是發展高效普適微流控晶片表物理吸附塗層改性方法的關鍵所在。本項目以離子互補寡肽EAK16-II [(Ala-Glu-Ala-Glu-Ala-Lys-Ala-Lys)2] 及其季胺化衍生物QEAK16-II[(Ala-Glu-Ala-Glu-Ala-LysMe3-Ala-LysMe3)2]為模型，系統地研究了其在聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）表面的自組裝行為，發現EAK16-II在PMMA表面可形成以α-helix和β-sheet為主不可逆吸附單分子膜。EAK16-II單分子膜均能有效地抑制標準蛋白質如牛血清蛋白及溶菌酶和人全血蛋白質在通道表面的非特異性吸附，其性能與化學修飾方法相當。QEAK16-II在PMMA表面僅有少量吸附且能蛋白質取代，導致嚴重的蛋白質非特異性吸附和血栓的形成。研究結果首次驗證了鹼性胺基酸殘基末端氨基和表面負電荷間的離子型氫鍵是導致寡肽和蛋白質在固體表面強吸附關鍵因素。EAK16-II能高效抑制蛋白質非特異性吸附的機制為EAK16-II寡肽與固體表面的作用與蛋白質相當但其分子間相互作用如氫鍵強於蛋白質分子間的相互作用，故EAK16-II寡肽在固體表面吸附在總體能量上較蛋白質更有利，故能有效地抑制蛋白質如全血中高濃度蛋白質在通道表面的非特異性吸附及血栓的形成。本研究極大地促進了我們對蛋白質在固體表面吸附機制的認知，為發展高效普適的微流控晶片表面改性方法提供了理論基礎，並促進分離科學、材料科學、表面化學和納米微製造等的學科領域的進步。
