《基質金屬蛋白酶解離果蠅幼蟲脂肪體的分子基礎》是依託華南師範大學，由李勝擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：基質金屬蛋白酶解離果蠅幼蟲脂肪體的分子基礎
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：李勝
- 依託單位：華南師範大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
在果蠅和家蠶等完全變態昆蟲的變態過程中，幼蟲器官發育命運不同：一些幼蟲器官因程式化細胞死亡（PCD；凋亡和自噬）大量發生而消失；一些幼蟲器官重塑為成蟲器官；而幼蟲脂肪體則同時發生PCD和重塑，解離成單個細胞並部分存活到成蟲期。申請者前期發現果蠅和家蠶的幼蟲脂肪體PCD和重塑過程主要受激素和營養信號的雙重調控，而兩種基質金屬蛋白酶（Mmp1和Mmp2）則協同解離果蠅的幼蟲脂肪體。擬整合結構生物學和果蠅遺傳學，深入闡釋Mmp解離果蠅幼蟲脂肪體的分子基礎：（1）解析Mmp1和Mmp2的晶體結構，探索二者底物特異性的結構差別及其協作關係；（2）挖掘和探究偶聯Mmp促進的脂肪體解離與PCD的關鍵中間分子；（3）闡明激素和營養信號如何精細調控Mmp的mRNA和蛋白水平而最終決定脂肪體解離。本項目既能闡釋昆蟲變態發育的一個重要生理事件，還將為高等動物中Mmps的結構、功能和調控研究提供借鑑和參考。
結題摘要
完全變態昆蟲（如果蠅、家蠶、棉鈴蟲等）在幼蟲-蛹變態期間，不完全變態昆蟲在羽化期間（如美洲大蠊、德國小蠊等），許多器官會發生組織重塑，主要受營養、JH和20E調控。在本項目的資助下，我們就昆蟲組織重塑的機理、調控及其套用發表SCI論文8篇，取得專利7項，主要取得如下重要結果：（1）闡析了JH和20E通過調節Mmps的表達和酶活精準控制脂肪體解離的分子網路，並發現Mmps在美洲大蠊的羽化過程中也起著關鍵作用；（2）揭示了JH信號和20E信號對20E合成的調控機理，JH信號誘導Kr-h1直接調控前胸腺中ecdysone的合成，20E信號的初級回響基因E75抑制前胸腺ecdysone合成，進一步篩選到具有明顯效果的20E信號拮抗劑葫蘆素B，並對動物界中20E前體膽固醇的生物合成途徑做了進化分析；（3）在基因組和功能基因組水平上，從營養信號、JH信號和20E信號等方面，揭示了美洲大蠊超強適應能力和發育可塑性的機制；（4）發現Ras-Raf-MAPK信號通過磷酸化FoxA家族轉錄因子SGF1來促進細胞增殖和存活；（5）基於Dsx、Hedgehog、Wingless信號基因，取得美洲大蠊防治專利3項，基於Grh、P450基因，取得德國小蠊防治專利4項。這些研究結果對揭示昆蟲發育的機理具有重要的科學意義，對益蟲利用和害蟲防治也具有潛在的套用價值。
