基因間抑制子

基本介紹

• 中文名：基因間抑制子
• 途徑：春化途徑、自主途徑
• 類型：制子
• 學科：生物

高等植物由營養生長向生殖生長轉換的過程稱為開花誘導。開花誘導過程由遺傳和外界環境兩個因素決定,受錯綜複雜的網路信號傳導途徑調控。近年來,在雙子葉模式植物擬南芥中,開花誘導研究取得了很大進展,探明了控制開花誘導的4條主要途徑(光周期途徑、春化途徑、自主途徑和GA途徑)及調控機制。研究也表明,開花基因在擬南芥、水稻以及其他高等植物之間具有很高的保守性。文章對相關研究的最新進展作一綜述,並指出了目前研究中存在的問題及相應的研究對策。

植物完整的生命周期分為營養生長和生殖生長兩個階段,其中由營養生長向生殖生長轉換的過程稱為開花誘導。高等植物的開花誘導過程受自身遺傳因子和外界環境因素兩方面決定,是開花基因在時間和空間上順序表達的結果。頂端分生組織在這個過程中起著很重要的作用。頂端分生組織位於莖與根的主軸和側枝的頂端,按特定的方式不斷分裂分化,形成植物各種器官並發育成其特定的形態。不同高等植物的開花誘導過程在生理學上有一定的規律性和相似性:當植物營養生長達到一定階段後,光照、溫度、水分、營養等外界條件,特別是光照會刺激植物葉片產生成花物質或信號,成花物質或信號通過輸導組織被運輸到莖尖,刺激並啟動頂端分生組織細胞內決定開花誘導基因的表達,促成植物的成花決定態,成花決定態可以被一些細胞獲得,這些細胞達到一定數量即發生質變而表現為組織的成花決定。這些細胞使營養分生組織轉換成有性分生組織,扁平的生長錐逐步突起,形成花原基,花原基形成的同時又會產生抑制頂端分生組織向葉、節和節間分化的物質,最終完成整個開花過程[1,2]。

1擬南芥開花誘導的4個途徑

與很多高等植物一樣,擬南芥具有顯著的營養生長期。在此期間頂端分生組織只分化形成側生分生組織,再由側生分生組織發育成含有腋芽的葉片,由於擬南芥的莖節並不伸長,最終形成蓮座狀株型。擬南芥開花誘導的標誌就是在這些分生組織中花原基的形成及其對葉分化的抑制。在開花誘導啟動完成後,其葉原基的腋芽多數發育為側生分生組織。特殊基因型的擬南芥的側生分生組織還繼續會分化形成腋生小花,重演頂端分生組織的命運;這些側生分生組織分化為葉生小花後,節間伸長便開始了,伸長的莖或花序上又會產生莖生的葉和莖生的花。至此,擬南芥完成了自己的開花誘導過程。

在相當長的開花誘導研究中,人們一直認為某種或某些開花物質(如開花素)的形成是促使開花的主要原因。隨著分子遺傳學的發展,越來越多證據表明,開花誘導過程是受一個極其複雜的網路狀信號傳導途徑調控的。近年來,隨著大規模擬南芥、水稻等突變體的創製,被鑑定的開花突變體越來越多,為開花誘導途徑的研究提供了很好的材料。特別是在擬南芥開花過程中起重要作用的基因相繼被克隆後,使這個複雜的網路狀信號傳導途徑被逐步揭開。研究表明,擬南芥開花誘導受四種反應途徑調控:光周期途徑、自主途徑、春化途徑和GA途徑[1~4]。

1.1光周期途徑

光周期是影響植物生長發育的一個很重要的條件,植物整個生命周期都是在光周期影響下調控完成的。擬南芥是一個典型的長日照植物,即長日照條件可以促進開花,短日照則會抑制開花。目前擬南芥中光周期調控開花途徑是4個途徑中最為清楚的一個,也是比較完整的一條途徑。

擬南芥光周期途徑是由光受體感受光信號開始的。至今為止,在擬南芥中共發現了4類光敏色素PHYTOCHROMEA(PHYA)、PHYB/D、PHYC/F、PHYE和3種隱花色素CRYPTOCHROME1(CRY1)、CRY2和CRY3,它們感受晝夜長短和光的強弱,產生晝夜節律。光受體本身或與其有關的一些物質之間會形成某種平衡,如果日長和夜長發生變化,這種平衡就會被破壞,結果會使一些促進或抑制開花的基因表達,進而啟動或抑制開花進程。所以,光周期誘導植物開花需要適當的晝夜節律,人們從擬南芥中克隆到的影響晝夜節律的基因CIRCADIANCLOCKASSOCIATED1(CCA1)和LATEELONGATEDHYPOCOTYL(LHY),它們的mRNA的水平會隨著晝夜節律的變化而改變,而且過量表達CCA1或LHY不但會導致下胚軸變長和晚花,還會改變它們本身和其他一些基因的節律性表達;EARLYFLOWERING3(ELF3)、TIMINGOFCABEXPRESSION1(TOC1)、FLAVINBINDINGKELCH-REPEATF-BOX1(FKF1)、ZEITLUPE(ZTL)、LUXARRHYTHMO(LUX)和LOVKELCHPROTEIN2(LKP2)都屬於晝夜節律類基因。這類基因位於光周期途徑的上游[6~8],它們感受晝夜變化而引起自身表達量的變化,最終在葉中激活CONSTANS(CO)的表達。

DOFFACTOR1(CDF1)和GIGANTEA(GI)在晝夜節律類基因和下游基因CO之間,起到了橋樑的作用。CDF1和GI感受晝夜節律基因的變化,並把信號傳遞給CO。研究表明CO的表達受到CDF1蛋白的抑制,但是到了下午,CDF1蛋白在FLAVINBINDINGKELCH-REPEATF-BOX1(FKF1)的參與下發生降解,此時CO的表達量將會上升;另外PHYB和CRY2在穩定CO的轉錄產物方面起到了非常重要的作用。上述研究表明只有在長日照的傍晚和短日照的晚上,CO的表達量才會積累達到最大值,當CO表達量超過特定臨界值時就可以激活FT的表達,但是由於CO在夜間不穩定,所以擬南芥在長日照條件下容易開花。

隨著光周期研究的深入,對於1970前生理學研究領域的現象和結論,人們試圖用近代的分子遺傳學的研究成果去解釋,以求獲得一個更為完整的開花誘導調控模型。對於開花素的尋找是其中最為吸引人的一個研究領域。1865年Sachs引入成花物質概念,最早提出成花物質是由葉片運送到葉芽中導致開花;1936年Chailakhyan根據嫁接實驗提出開花素概念,認為對光周期有不同反應的植物之間可能有相同的物質來促進開花;至此,很長一段時間內,人們通過各種途徑尋找Chailakhyan所描述的開花素,但是一直沒有結果。直到2005年,Huang等研究表明FTmRNA就是我們尋找多年的開花素或其中一部分,這無疑是一項令人振奮的發現。但是Laurent等研究表明,開花素是FT蛋白而並非FTmRNA,推翻了FTmRNA是開花素的結論:研究人員利用螢光蛋白GFP對擬南芥中FT進行標記,構建了GFP:FT融合蛋白轉基因植株,利用GFP螢光特性追蹤了FT蛋白通過擬南芥脈管系統到達頂端分生組織,激活其他基因並引起植物開花的全過程;研究者還在兩植株間進行了嫁接實驗,其中一株含有FT基因,而另一株為FT缺失型突變體,研究發現在前者葉片中產生的FT蛋白能夠通過嫁接實驗轉移到後者植株體內並導致後者開花,但是該實驗中並沒有檢測到FTmRNA的轉移。當FT運送到頂端分生組織後,會激活FLOWERINGLOCUSD(FD)的表達,而後FT和FD組成蛋白複合物共同激活APETALA1(AP1)、leafy(LFY)等基因的表達,最終促使擬南芥開花[15,16]。

另外,人們還發現了一個早花的擬南芥突變體tfl1,非常有趣的是,TFL1跟FT有很高的同源性,但它是開花抑制子。如果改變TFL1的一個胺基酸,就會把TFL1轉變成開花激活因子。雖然TFL1也可以通過韌皮部運送到頂端分生組織中,但是TFL1在頂端分生組織中也大量的表達,而且會抑制LFY和AP1/AP2的表達,這就確定了TFL1並不是在運輸途徑中減弱FT的促進開花的作用。

1.2春化途徑

人們早就發現經過低溫處理幾周的一些植物往往會比沒有處理的開花要早,這種低溫處理一段時間可促使植物開花的現象稱為春化作用。春化作用的效應取決於植物本身所處的階段、處理時間長短和所使用的溫度。根據是否需要春化來完成生命循環,可以把擬南芥分為冬一年生和多年生型;夏一年生和短生命周期型,他們分布在從北極圈附近到赤道附近的整個地球表面,這說明不同環境的植物繁衍後代策略的形成是跟環境有密切關係的,在今後這些生長發育有關的分子進化的研究將會是一個熱點的領域。

人們發現植物經歷了春化作用以後,FLC的表達量會一直維持在一個比較低的程度,研究表明春化效應是通過細胞有絲分裂穩定保留下來的,這說明春化作用很大程度上受到了表觀遺傳學機理的調控。1998年,Finnegan等發現,春化途徑有跟DNA和組蛋白的甲基化有關,經過大量的研究後指出低溫會降低擬南芥體內DNA甲基化水平,春化促進開花與甲基化水平的降低有關,可能是低溫誘導了對開花非常重要的基因或基因啟動子的去甲基化引起的。近年來,表觀遺傳學的研究的深入使人們對春化途徑有了新的認識。春化會使FLC附近染色質堆積組蛋白修飾標記,使其表達受到影響。在春化途徑中,VERNALIZATION2(VRN2)是一個果蠅聚梳蛋白家族的Su(Z)12基因的同源基因,可能跟H3K27和H3K9的甲基化有關,在果蠅中聚梳蛋白複合體通過表觀遺傳學調控基因表達,在胚胎早期就已經穩定的影響基因表達,並且會伴隨著果蠅以後的生長發育[20,21];在動物中,H3K9會纏繞HP1用來穩定其甲基化成果。在擬南芥中也發現了HP1的同源基因LIKEHP1(LHP1),LHP1跟春化相關的抑制FLC途徑有關;VERNALIZATION1(VRN1)編碼了植物特有蛋白-基因結構域,在有絲分裂過程中會穩定並普及;VERNALIZATIONINDEPENDENT3

(VIN3)是FLC乙醯化所必須的蛋白,只會在長時間的冷處理後才會表達,說明它可能是春化途徑中必需的但非啟動型的基因。高表達量的FLC會使植物失去開花的能力,這發生在許多過冬擬南芥類型中,被一個顯性基因FRIGIDA(FRI)控制,FRI編碼了一個盤繞蛋白,可以促進FLC的表達,但是並沒有證據說明它是怎樣上調FLC的表達的[27,28]。

雖然春化作用調控的具體機理還不明了,但從基因調控的水平,我們可以肯定,春化途徑是通過抑制FLOWERINGLOCUSC(FLC)的表達來促進開花的,也有研究表明春化途徑也可以直接促進開花。在FLC抑制途徑中,VERNALIZAION(VRN)類基因和HIGHEXPRESSIONOFOSMOTICALLYRESPONSIVEGENES1(HOS1)基因抑制FLC的表達,FRIGIDA(FRI)基因促進FLC的表達。所有這些基因效應都會間接的作用於SUPPRESSOROFOVEREXPRESSIONOFCONSTANS(SOCI)和FT,在葉中影響SOC1和FT的表達,最終達到促進或抑制開花的目的;但是在頂端分生組織的情況卻恰好相反,FLC的表達會受到FT的表達的抑制[29~31]。

1.3自主途徑

外界環境因子對植物開花的誘導可使植物在較適宜的環境下開花,但如果缺少這種誘導,有些植物在營養生長到達一定階段後也會開花。至今為止在發現的眾多擬南芥開花突變體中,還沒有完全不開花的,這說明植物內部還存在著控制開花的自主途徑。當植物的光周期等途徑受阻後,自主途徑通過感受植物體內部的發育狀態,並與環境信號相互作用,在不同時期促進開花。

人們將長日照和短日照下都晚花的突變體歸為自主途徑類突變體。與春化途徑一樣,自主途徑也是通過抑制FLC基因的表達來促進開花的。在擬南芥中相繼克隆到了FCA,FY,FLD,FPA,FVE,LD,和FLK七個基因,研究發現自主途徑的這七個基因都跟染色質修飾或RNA修飾有關。FVE編碼了一個MSI1同源基因,FLD編碼了一個與賴氨酸去甲基化酶LSD1同源的基因,FVE和FLD都跟組蛋白的脫乙醯化複合體的形成有關;FCA,FPA和FLK都包涵一個可能的RNA結合結構域,另外FCA和FPA蛋白都包含了一個RNA結合結構域RRM,而FLK擁有3個KH保守結構域[34,35],而且高表達FCA基因可以逆轉FRI對FLC的促進作用,從而達到開花的目的;FY和酵母菌中mRNA3′端加A的末端加工因子Pfs2p同源;LD編碼了一個未知的蛋白。以上研究暗示了自主途徑可能是跟春化途徑共同通過調整染色體結構(如甲基化,乙醯化等)來控制FLC的表達。但是,這些基因的之間的關係並不是簡單的加成作用:人工構建的fca/fpa雙突變體就比人們所預想的更加晚花,fpa和fy突變體綜合在一起會有致死的表型。另外,許多研究表明,這些基因不僅在開花誘導中起作用,而且在植物的生長發育過程中很有可能扮演了更為廣泛的角色。

1.4GA途徑

早在1957年,Langridge發現用GA處理擬南芥可以促進其提早開花。近幾年來,人們鑑定了許多GA合成和信號傳導途徑的突變體,這些突變體在生長發育中經常會伴隨有開花外的多種表型。

人們發現3個在GA生物合成中的突變體ga1、ga4和ga5均表現出晚花的表型,其中ga1對擬南芥影響最為嚴重,表現出半矮、晚花及頂端優勢減弱等一系列表型。

在GA信號傳導途徑中的3個關鍵基因GIBBERELLICACIDINSENSITIVE(GAI)、REPRESSOROFGA1-3(RGA)和RGA-LIKE1(RGL1)不僅在序列上有著很高的相似性,而且功能也極為相似。GAI、RGA和RGL1等基因的缺失突變體均表現為早花。研究表明,GA生物合成途徑突變體可能就是由於GA合成途徑的打斷而減少了對GAI、RGA和RGL1的抑制作用,最終導致晚花,這說明GA合成途徑最終會作用於GAI、RGA和RGL1這3個基因,從而影響開花。但是GAI、RGA和RGL1等基因缺失突變體並不能挽救所有GA合成途徑突變體表形。早花突變體spy也可能跟GA信號傳導途徑有關,它位於GAI的上游,可能是激活GAI/RGA表達的必須基因。人們發現過量表達FPF1基因的轉基因植株表現出早花的表型,推斷可能也是通過GA途徑來實現的。FPF1基因編碼了一種小蛋白,具體功能目前仍不清楚。shi突變體表型接近於GA缺失突變體,表現晚花。在GA下游途徑中,開花基因SOC1也受GA的調控,而FPF1和GA-MYB在GA和開花因素中起中介作用。研究表明,FPF1和SHI基因均位GAI/RGA/RGL的下游,LFY的上游,但並不會影響FT的表達。

GA途徑通過GAMYB激活LFY基因的表達已為人們所普遍接受,但是Achard等研究發現過表達的miR159轉基因植株的MYB33和LFY表達量也會減少,特別是在短日照下表現出晚花的表型,這說明GA途徑很可能有miRNA參與調控。研究表明miR159的表達受到了GA的正調控和GAI、RGA的負調控,預示了miR159在GA途徑中的作用和其調控機理的複雜性,其具體機理還有待人們進一步研究。

從上述4個途徑中不難看出,在擬南芥開花誘導過程中,各個途徑的基因效應最終都匯集於幾個關鍵基因:自主途徑和春化途徑最終作用於FLC,抑制FLC的表達;光周期途徑通過調控CO的表達而間接作用於FT基因等。可以說,4種途徑將各自產生的抑制或促進開花的效應作用於SOC1、FT、LFY這些關鍵基因,其效應之和最終決定高等植物是否開花,何時開花(圖1)。

2開花誘導調控在高等植物中具有保守性

與擬南芥類似,人們在水稻中發現了PHYA、PHYB和PHYC3種光敏色素,在番茄中也發現了5種光敏色素PHYA、PHYB1、PHYB2、PHYE和PHYF。這些不同植物中的同類光敏色素在序列和功能上具有很大的相似性,這是否預示著不只是在擬南芥和水稻中,在一些其他植物中,光周期途徑中控制開花的基因乃至轉導途徑也具有相當的保守性？最近的研究成果似乎對這種推測有所肯定。在許多植物光周期途徑中,特別是CO/FT這對基因組合保留了自己在開花誘導中獨有的調控作用。越來越多證據表明,在許多高等植物中,FT類基因或其產物就是人們尋找多年的開花素之一。

水稻是開花誘導研究中另一個重要的模式植物。與擬南芥不同,水稻是一種短日照植物。由於水稻生命周期長等原因,相關研究相對於擬南芥來說,仍然相對滯後,但擬南芥中相關的研究毫無疑問給水稻開花誘導研究提供一個模式,讓人們不至於在完全黑暗中摸索。水稻中第一個被克隆的控制開花基因是photoperiodicsensitivity5(SE5),它編碼了光敏色素合成途徑中的一個血紅素加氧酶,與擬南芥HY1基因同源。在水稻光周期途徑中起重要作用,與HY1不同的是,它可以繞過CCA1和LHY等時鐘調控基因而直接調控下游開花基因的表達。隨後,Yano等利用近等基因系的方法在水稻抽穗期研究方面取得了很大突破。他們利用粳稻品種日本晴和秈稻品種Kasalath雜交和回交,得到了大量定位群體,共檢測到15個與抽穗期相關的QTL,並精細定位了其中8個,明確了6個QTL的生物學功能。利用圖位克隆方法克隆了Hd1、Hd3a和Hd6等3個QTL基因。Hd1、Hd3a分別對應於擬南芥中的CO、FT基因,Hd6編碼了一個CK2蛋白激酶α亞基,它們之間的調控關係也相當保守[43~45]。Tamaki等研究成果進一步證實了這點,研究人員構建了Hd3a∶GFP融合載體,然後將該融合載體導入水稻中,由於Hd3a和GFP緊密連鎖的關係,通過GFP蛋白發光特性就可以鑑定Hd3a的表達模式;研究表明Hd3a蛋白不僅存在於葉和莖等植物通道部分,也存在於頂端分生組織中,而Hd3amRNA只能在葉片部位檢測到,在韌皮部和輸導組織部分以及頂端分生組織中幾乎觀測不到。這與擬南芥中的研究成果完全一致,充分說明Hd3a和FT調控開花途徑的是相當保守的,它們分別起到了開花素的作用。但是,與擬南芥不同的是,水稻中的Hd1扮演了兩個角色,即在短日照條件下促進開花而在長日照條件下抑制開花,說明在雙子葉和單子葉,長日照和短日照植物當中,雖然基因間具有很高保守性,但開花調控的機制可能不完全一樣。

Liu等在牽牛花(Pharbitisnil)中克隆一個與擬南芥CO基因同源且也受時鐘調控的基因PnCO,把PnCO轉入擬南芥CO突變體中,可以使CO突變體恢復到正常表型;Lifschitz等發現在番茄(Solanumlycopersicum)中也存在FT同源基因SINGLE-FLOWERTRUSS(SFT),在菸草(Nicotianatabacum)或番茄中過量表達FT或SFT基因都會促進提前開花;研究還發現,短日照的菸草和長日照的擬南芥的過表達SFT植株都會表現出早花,把過表達SFT的番茄植株與sft突變體、短日的菸草,番茄突變體uf做嫁接實驗,發現通過嫁接實驗可以幫助這些植株越過開花障礙,促進開花;CO/FT基因組合甚至在土豆中也起到調控塊莖生長的作用,把擬南芥中的開花基因CO轉入馬鈴薯(Solanumtuberosum)中,在短日照條件下,野生型馬鈴薯塊莖生長受到了促進,而過表達CO的轉基因馬鈴薯的塊莖生長受到了抑制。

隨著擬南芥開花調控途徑的日漸清晰,人們還嘗試著把擬南芥的一些開花基因轉入其他高等植物來探索通過它們調控開花轉化的實際套用價值。許多果樹都存在著生育周期長的特點,有些長達20年才開花,為了解決果樹生育期長的問題,使果樹能夠更早的開花結果,Egea-Cortines等人把擬南芥中的基因LFY轉入橘子樹,轉基因植株明顯縮短了生育周期,比野生植株提早開花、結果。Bo等研究發現擬南芥中CO/FT基因組合可調控毛果楊(Populustrichocarpa)秋天停止生長,轉入基因FT的毛果楊在培養皿中培養四周后就可以長出柔荑花絮,而野生毛果楊要開花起碼要經過8~20年,這些發現在楊樹開花誘導研究領域邁出了重要一步,表明CO/FT基因組合在數百萬年的單獨進化中也非常保守。

Lin等從將近100種葫蘆科植物中選出未被訓化的Cucurbitamoschata,這種植物只有在SD條件下開花,之後將馬鈴薯Y病毒屬ZZMV(Zucchiniyellowmosaicvirus)作為載體,檢測FTmRNA或FT蛋白的長距離運輸是否是成花誘導所必需的。通過嫁接實驗,利用質譜分析的方法發現,通過植物嫁接處維管束並長距離運輸最終促進開花的是FT類基因的蛋白,而並非mRNA,這跟在擬南芥和水稻中的研究結果相吻合,說明在眾多高等植物中,FT很可能是我們所尋找多年的開花素。

相比光周期途徑,人們發現其他3個途徑在高等植物中也具有很高的保守性。玉米(ZeamaysL.)突變體dwarf8具有早花和矮化雙重表型,Dwarf8基因與擬南芥中GAI基因具有很高的同源性,表明Dwarf8基因控制玉米開花是通過GA途徑[53,54];春小麥不需過冬就可以開花,而冬小麥只有經春化處理後才能開花,小麥VRN類基因的克隆解決了困繞人們很久的這個難題,研究發現,冬小麥只有經過春化處理,VRN類基因才表達,而只有VRN類基因表達後才能促進小麥開花,雖然,小麥和擬南芥中的VRN類基因在序列上找不到同源性,但這至少說明春化途徑在高等植物中具有也具有一定的保守性[55,56]。

3開花誘導途徑研究面臨的問題與可能的解決途徑

雖然擬南芥中控制開花誘導的主要途徑已基本明晰,但仍大都局限於基因和基因間作用,完全揭示其錯綜複雜的網路信號傳導途徑仍是一個極富挑戰性的課題。人們發現,短日照和長日照植物開花誘導途徑有很多不同之處。將SOC1基因分別轉入長日照植物、日中性植物、短日照植物中,發現只有轉基因短日照植物可以越過光周期障礙。也就是說,擬南芥中的開花誘導模型並不能完全解釋短日照植物中開花誘導的機理,因此,對短日照植物如水稻等開花誘導機制的研究將有助於人們揭開開花誘導之謎。要更加深入的認識植物的開花誘導途徑,還需要有新的手段和思路。根據現在人們對成花機理的研究進展,在今後,規模化的突變體庫的創製、近等基因系的構建和同源克隆方法將在人們揭示不同植物開花誘導機制上發揮重要作用。

3.1突變體庫的創製

20世紀70年代以來,理化誘變法及插入突變法的套用,大大地加快了突變體的創製步伐,從而創製了各種不同類型的突變體庫,得到了豐富的突變或變異材料,為大規模發掘和分析基因的結構和功能提供了必要的條件。突變體的價值在擬南芥開花研究中得以充分的體現,一個好的突變體很可能會解決困擾人們很久的難題,所以,通過突變體的創製、篩選及相關基因的克隆和鑑定在今後的開花研究中仍然會是最主要的手段之一。

3.2近等基因系的構建

由於水稻的生育期比擬南芥長,生態型更加豐富,遺傳背景不一致的水稻材料雜交以後F2後代會呈現出較大範圍的分離,所以對類似水稻這樣的植物開花基因的研究比起擬南芥具有更大的挑戰性。Yano等在對水稻抽穗期研究中,利用F2群體構建了837個分子標記的遺傳圖譜,為純化水稻各個抽穗期基因的遺傳背景構建了大量近等基因系,定位了15個水稻抽穗期QTL,並克隆到了Hd1、Hd3a和Hd6等抽穗期基因,為今後高等植物生育期研究提供了一個很好的模式和思路。鄧曉建等在發現6442S-7具有兩個早熟顯性基因後,把其中一對基因定位在第3染色體短臂,並對6442S-7用不同輪迴親本回交,現已經將兩早熟顯性基因分離並導入不同背景水稻品種,獲得多個品種的近等基因系,為今後品種的改良提供了很好的早熟材料。利用這些近等基因系,本實驗室將另一顯性基因定位於第8染色體。

3.3同源克隆

很多植物間開花基因如CO與Hd1,FT與Hd3a,FT和SFT等的同源性是很高的。因此,充分利用生物信息學方法,通過擬南芥已知開花基因來預測水稻、玉米等一些高等植物開花基因,並用反向遺傳學方法來驗證預測的正確性,也不失為一種便捷有效的方法。這種方法如能套用於毛果楊、橘樹等多年生木本植物則更加顯示出其他方法所不具備的優越性。

綜上所述,目前對高等植物開花轉換的研究已取得可喜的進展,隨著今後生物技術的發展和開花轉換研究的深入,人類很有可能運用基因工程的方法培育出大批早熟或晚熟的農作物品種,把那些種子形成前生長緩慢的樹木改造成易開花、繁殖快的樹種,滿足人們生活和生產的需要。本實驗室充分利用前期國家863支助下創建的水稻突變體庫,經過大規模篩選已經獲得9個水稻生育期突變體,並克隆了其中兩個生育期基因(見方軍,博士論文,未發表數據);同時,由於水稻的生育期是決定品種栽培地區與種植季節的重要農藝性狀,本實驗室和四川農業大學水稻研究所開展合作,藉助成都地區適宜水稻生長的氣候,把本實驗室的實驗成果與水稻所多年的水稻育種經驗相結合,利用分子標記輔助快速選育適應廣的品種。我們希望通過克隆這些水稻生育期基因來改良一些受生育期影響而不適合廣泛栽培的優良品種,最終更好的為農業生產服務。