培哚普利片

培哚普利片，臨床用於高血壓與充血性心力衰竭。

基本介紹

• 藥品名稱：培哚普利片
• 藥品類型：工傷醫保乙類雙跨
• 漢語拼音：Pei Duo Pu Li Pian
• 用途分類：血管緊張素Ⅰ轉換酶抑制藥

成份

化學名稱：培哚普利叔丁胺鹽，(2S，3aS，7aS)-1{(S)-N-[(S)-1-乙酯基丁基]丙氨醯}八氫-1H-吲哚-2- 羧酸，叔丁胺鹽（1：1）
化學結構式：

分子式： C₁₉H₃₂N₂O₅·C₄H₁₁N
分子量： 441.6

性狀

4mg:本品為白色條狀片，片面中間有壓痕。
8mg：本品為綠色圓形片，兩面均有刻痕，一面印有❤，另一面印有。

適應症

高血壓與充血性心力衰竭。

規格

4mg；8mg（按培哚普利叔丁胺鹽C₁₉H₃₂N₂O₅·C₄H₁₁N 計）。

用法用量

建議每天清晨餐前服用一次。
劑量可根據病人的具體情況和血壓反應而個體化。
高血壓：
雅施達可單藥治療或與其它類抗高血壓藥物聯合治療。
無水鈉丟失或腎衰（即正常情況下）：
對於沒有水鈉丟失或腎衰等併發症的原發性高血壓，建議以4mg起始治療，每天清晨餐前服用一次。根據療效，可於三至四周內逐漸增至最大劑量8mg/天。
對於腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度激活（特別是：腎血管性高血壓，鈉和/或容量丟失，心臟失代償或重度高血壓）的患者，在起始劑最後可能會引起血壓的過度下降。對於此類患者，建議從2mg的劑量開始套用。起始治療應在醫學觀察下進行。
雅施達起始治療後可能出現症狀性低血壓，這種情況在聯合套用利尿劑治療的患者中更有可能發生，因為這類患者可能存在容量和/或鈉的減少，應謹慎對待。
如必要，應在開始雅施達治療前2-3天停用利尿劑。
對於不能停用利尿劑的高血壓患者，雅施達應從2mg開始，並監測腎功能和血清鉀濃度。
雅施達隨後的劑量應根據血壓反應調噝。如果需要，可恢複利尿劑治療。
老年人應該從2mg開始，一個月後逐漸增加至4mg。如必要，可根據腎功能情況增加8mg（見下面表格）。
充血性心力衰竭：
與非保鉀利尿劑和/或地高辛和/或β-阻滯劑聯用時，建議雅施達在謹慎的醫學觀察下以2mg作為起始劑量清晨服用。如果患者能夠耐受，2周后劑量可增至每天一次4mg。劑量的調整應根據患者的個體臨床反應。
在重度心力衰竭和被認為高危的患者（腎功能損害及易於出現電解質紊亂的患者，同時用利尿劑和/或血管擴張劑治療的患者），應在謹慎的觀察下開始治療，建議的起始劑量為1mg/天。
極易出現症狀性低血壓的患者，如鈉丟失患者（有或無低鈉血症）、血容量減少的患者、或正在接受強效利尿劑治療的患者，在雅施達治療前應糾正這些情況。在治療前及治療過程中部應嚴密觀察患者的血壓、腎功能和血清鉀。
腎損害時的劑量調整：
腎功能損害患者的劑量應根據肌酐清除率如下表1所列：
表1：腎損害時的劑量調整
肌酐清除率（ml/min） 維持劑量
肌酐清除率≥60 每天4mg
30<肌酐清除率<60 每天2mg
15<肌酐清除率<30 隔天2mg
血液透析的患者*
肌酐清除率<15 透析當天用2mg
*培哚普利拉的透析清除率是70ml/min。對於血液透析的患者，應在透析後服藥。
肝損害時的劑最調整：
伴有肝臟損害的患者無需調整劑量。

不良反應

用培哚普利治療過程中發現下述不良反應，按發生頻率排列：很常見(>1/10)；常見(>1/1 00，<1/10)，不常見(>1/1000，<1/100)．罕見(>1/1 0000，<1/1000)，極罕見《1/10000)．未知（從現有數據無法評價）。
血液及淋巴系統障礙：
有關血紅蛋白、血細胞比容下降，血小板減少症、白細胞減少/嗜中性粒細胞減少、粒細胞缺乏症或全血細胞減少症的報告極罕見。先天性葡萄糖六磷酸脫氫酶缺乏症的患者，溶血性貧血的報導極罕見。
代謝紊亂和營養失衡：
未知：低血糖。
精神障礙：
不常見：情緒或睡眠紊亂。
神經系統紊亂：
常見：頭痛，頭昏眼花，眩暈，感覺異常。
極罕見：意識模糊。
視帶障礙：
常見：視力障礙。
聽覺和迷路失調：
常見：耳鳴。
心血管異常：
極罕見：高危患者中可能繼發於血壓過度降低的心律失常、心絞痛，心肌梗塞。
血管疾病：
常見：低血壓和與低血壓有關的反應。
極罕見：高危患者中可能繼發於血壓過度降低的中風。
未知：脈管炎。
呼吸，胸部及縱隔障礙：
常見：咳嗽，呼吸困難。
不常見：支氣管痙攣。
極罕見：嗜酸性粒細胞增多性肺炎，鼻炎。
胃腸功能障礙：
常見：噁心、嘔吐、腹痛、味覺障礙、消化不良、腹瀉，便秘。
不常見：口乾。
極罕見：胰腺炎。
肝膽功能失調：
極罕見：細胞溶解性或膽汁淤積性肝炎。
皮膚和皮下組織功能障礙：
常見：皮疹，瘙癢症。
不常見：面部、四肢、唇，黏膜、舌、聲門和/或喉部血管水腫，風疹。
極罕見：多形性紅斑。
肌肉、結締組織及骨骼系統功能障礙：
常見：肌肉痙攣。
腎臟和泌尿系統功能障礙：
不常見：腎功能不全。
極罕見：急性腎衰竭。
生殖系統和乳腺功能障礙：
不常見：陽痿。
全身障礙：
常見：虛弱。
不常見：出汗。
實驗室檢查：
可能發生血尿素和血漿肌酐升高．也可發生高鉀血症，但停藥後可以恢復。這些情況在腎功能不全、嚴重的心力衰竭和腎血管性高血壓的患者更易發生。肝酶及血清膽紅素升高的報告罕見。

禁忌

．對培哚普利、任一種賦形劑或其它血管緊張素轉化酶抑制劑過敏
．與使用血管緊張素轉化酶抑制劑相關的血管神經性水腫史
．遺傳或特發性血管神經性水腫
．妊娠第四到第九個月。

注意事項

由於該藥含有乳糖，故禁用於先天性半乳糖血症，葡萄糖和半乳糖吸收障礙綜合症，或缺乏乳糖酶的患者。
低血壓：
血管緊張素轉化酶抑制劑可以導致血壓下降。症狀性低血壓在單純性高血壓患者中很少見，而更可能發生在容量減少的患者，比如用利尿劑治療、限鹽飲食、透析、腹瀉或嘔吐的患者，或重度的腎素依賴性高血壓的患者。對於充血性心力衰竭，無論是否伴有腎臟功能不全，曾觀察到症狀性低血壓。這種情況更容易在有嚴重程度的心力衰竭患者（使用大劑量拌利尿劑、低鈉血症或腎功能損害的患者）中發生。
在症狀性低血壓危險性較高的患者中，開始治療和調整劑量時應嚴密監測。對於缺血性心臟病及腦血管病患者也應如此，這些患者的血壓過度下降會導致心肌梗死或腦血管事件。
患者發生低血壓時，應置於仰臥位．必要時應靜脈輸入生理鹽水。一過性的低血壓反應不是繼續服藥的禁忌症，可在擴充血容量血壓升高后繼續給藥。
對某些血壓正常或偏低的充血性心力衰竭患者，雅施達會進一步降低全身血壓。這種反應是可以預見的，通常不用停止治療。如果患者出現低血壓症狀，可減少劑量或停止使用雅施達。
主動脈瓣或二尖瓣狹窄/肥厚型心肌病：
和服用其他血管緊張素轉化酶抑制劑一樣，二尖瓣狹窄及左心室流出道梗阻，如主動脈狹窄或肥厚型心肌病的患者應謹慎使用雅施達。
腎功能損害：
在腎功能損害的情況下(肌酐清除率<60ml/min)，培哚普利的起始劑量應根據患者的肌酐清除率而調整，並作為患者對治療的反應。對於這些患者，鉀和肌酐應作為常規檢查項目的一部分。
在充血性心力衰竭患者中，用血管緊張素轉化酶抑制劑治療開始後的低血壓可能會導致腎功能的進一步損害。曾有這種情況下的急性腎功能衰竭的報導，這種急性腎功能衰竭通常是可逆性的。
一些曾用血管緊張素轉化酶抑制劑治療的雙側腎動脈狹窄或單一腎動脈狹窄患者，可見到血中尿素和血清肌酐的增高，這種增高在停止治療後是可逆的。這在腎功能不全的患者中更可能出現。
如果同時存在腎血管性高血壓，嚴重低血壓和腎功能不全的危險性就會增加。對這些患者，應在醫生的醫學觀察下從小劑量開始治療，謹慎調整劑量。因為使用利尿劑治療可能與上述情況有關，所以這些患者應停用利尿荊並在用雅施達治療的最初幾周監測腎功能。
某些先前沒有明顯腎血管疾病的高血壓患者，尤其是當雅施達與利尿劑合用時，可發生血尿素和血清肌酐的升高，通常很輕微，且是一過性的。這種情況更可能發生在先前存在腎功能損害的患者中。可能需要減少劑量和/或停用利尿劑和/或停用雅施達。
血液透析患者：
曾有用高流量的膜透析併合用血管緊張素轉化酶抑制劑治療的患者發生危及生命的類過敏反應的報導。應考慮用不同類型的透析膜或用不同類型的抗高血壓藥物。
腎臟移植：
沒有雅施達在近期腎移植患者中套用的經驗。
超敏反應/血管性水腫：
用血管緊張素轉化酶抑制劑包括雅施達治療的患者，面部、四肢、唇、黏膜、舌、聲門和/或喉部血管水腫的報導非常少見。它可以發生於治療的任何時間。應立刻停用雅施達，適當監測直到症狀完全緩解。對於水腫局限於面部和唇部的患者，抗組胺劑可緩解症狀，但通常無需治療可緩解。
有與血管緊張素轉化酶抑制劑無關的血管神經性水腫病史的患者，在接受血管緊張素轉化酶抑制劑治療時，血管神經性水腫的危險性可能會增加。
有極罕見的報導服用血管緊張素轉化酶抑制劑可引起患者的腸道血管水腫。這些患者通常表現為腹痛（伴有或不伴有噁心和嘔吐）；通常情況下，這些患者不會進而發展為面部血管性水腫而且患者的C-l酯酶水平正常。可通過腹部CT掃描、超聲或手術明確診斷，停用血管緊張素轉化酶抑制劑後症狀消失。對於使用血管緊張素轉化酶抑制劑的患者，如出現腹痛，在鑑別診斷時應考慮到腸血管性水腫。
低密度脂蛋白清除過程中的過敏反應：
在用硫酸葡聚糖清除低密度脂蛋白過程中接受血管緊張素轉化酶抑制劑治療的患者可發生危及生命的過敏反應，非常少見。這些過敏反應可通過每次低密度脂蛋白清除前臨時停止血管緊張素轉化酶抑制劑治療至少24小時而避免。
脫敏過程中的類過敏性反應：
正在進行膜翅目昆蟲毒液脫敏治療的患者，使用血管緊張素轉化酶抑制劑時有發生危及生命的類過敏反應的罕見報導。對這類患者，臨時停止血管緊張素轉化酶抑制劑治療至少24小時可避免這些反應。當不注意再次套用血管緊張素轉化酶抑制劑時，這些反應會再次出現。
肝臟衰竭：
極少見情況下，ACEI與膽汁淤積性黃疸有關，並可進展為突發性肝壞死和（有時是）死亡，這一症狀的發生機制尚不清楚。接受ACEI治療的患者如出現黃疽或明顯的肝臟酶升高，應停用ACEI並接受適當的醫療隨訪。
嗜中性白細胞減少症/粒細胞缺乏症/血小板減少症/貧血：
曾報導接受血管緊張素轉化酶抑制劑治療的患者出現嗜中性粒細胞減少症/粒細胞缺乏症，血小板減少症及貧血。在腎功能正常及沒有其它危險因素的患者，很少發生嗜中性粒細胞減少症。培噪普利應謹慎用於有下列情況的患者：膠原血管疾病，免疫抑制劑治療，別嘌呤醇或普魯卡因胺治療，或上述情況同時存在時，尤其是先前存在腎功能損害的患者。
上述的某些患者可發生嚴重的感染，而某些感染對強化的抗生素治療無反應。如果這些患者使用培哚普利，建議定期監測白細胞數目並指導患者報告任何感染徵象。
種族：
血管緊張素轉化酶抑制劑引起血管神經性水腫的機串在黑種人中比在非黑種人中要高。同其他血管緊張素轉化酶抑制劑一樣，培哚普利的降低血壓效果在黑種人比非黑種人差，可能是因為低腎素狀態的發生率在黑種高血壓人群中較高。
咳嗽：
有服用血管緊張素轉化酶抑制劑引起的咳嗽的報告。這種咳嗽的特點為持續性乾咳，停止治療後可緩解。在咳嗽鑑別診斷時應考慮血管緊張素轉化酶抑制劑導致的咳嗽的可能。
手術/麻醉：
經歷大手術或使用可導致低血壓的藥物麻醉時，雅施達可以阻斷患者腎素釋放繼發的血管緊張素II形成。應在手術前一天停用雅施達。如果發生了低血壓並認為是因為這種機制導致，可通過擴充血容量糾正。
高鉀血症：
用包括培哚普利在內的血管緊張素轉化酶抑制劑治療的一些患者中發現血清鉀升高。容易發生高鉀血症的高危患者包括：腎功能不全（年齡大於70歲），糖尿病，伴有脫水、急性心功能失代償、代謝性酸中毒的患者，聯合套用保鉀利尿劑（如螺內酯，依普利酮，氯苯喋啶，阿米洛利）、補鉀製劑或含鉀鹽替代品以及其他可引起血鉀升高的療法（如：肝素）的患者。使用保鉀利尿劑、補鉀製劑或含鉀鹽替代品，尤其對於腎功能改變的患者而言，可引起血鉀的顯著升高。高鉀血症可引發嚴重的心律失常，有時是致命的。如果認為患者應聯用以上所提及的藥物是合適的，推薦定期監測血清鉀。
糖尿病患者：
口服降糖藥物或胰島素治療的糖尿病患者，用血管緊張寨轉化酶抑制劑治療的第一個月應密切監測血糖的控制。
鋰：
不建議鋰與培哚普利聯用。
保鉀利尿劑、補鉀製劑或含鉀鹽替代品：
不建議培哚普利與保鉀利尿劑、補鉀製劑或含鉀鹽替代品聯用。
對駕駛機動車和操縱機器能力的影響：
雅施達不直接影響駕駛機動車和操縱機器的能力，但是一些患者可能會出現與血壓下降有關的個別反應，尤其在治療初期或與其他抗高血壓藥物聯合使用的情況下。因此，駕駛和操作機器的能力有可能會被減低。

孕婦及哺乳期婦女用藥

妊娠：
妊娠初期的3個月不應使用培哚普利片。培哚普利禁止用於妊娠期的第4至9個月。
已有的流行病學數據還不能得出結論妊娠期的前3個月暴露於血管緊張素轉化酶抑制劑有致畸的風險。但是，也不能排除這一風險會輕微增加。
對於計畫妊娠的患者來說，除非連續使用血管緊張素轉化酶抑制劑是必要的，否則應建議使用妊娠期安全性已建立的其它抗高血壓藥物進行治療。如果確認已妊娠，應立即停用血管緊張素轉化酶抑制劑，如有必要，應改用其他治療。
已知在妊娠4至9個月暴露於血管緊張素轉化酶抑制劑可以導致人類胎兒毒性（腎功能下降，羊水過少，頭顱骨發育延遲）和新生兒毒性（腎功能衰竭，低血壓，高鉀血症）。如果妊娠的4-6個月已經用了培哚普利，建議進行腎功能和顱骨的超聲檢查。如果母體使用了血管緊張素轉化酶抑制劑，應密切監測是否會引起低血壓。
哺乳期：
由於尚無哺乳期使用培哚普利的有關信息，因此培哚普利片不推薦用於哺乳期的婦女，同時建議在哺乳期內尤其是護理新生兒或早產兒時，使用已知有較好的安全性的其他治療。

兒童用藥

兒童及青少年使用的有效性和安全性還沒有確定。因此不用於兒童及青少年。

老年用藥

老年人應該從2mg開始，一個月後逐漸增加至4mg。如果必要的話，可根據腎功能情況增加至8mg（詳見用法用量）。

藥物相互作用

利尿劑：
用利尿劑，尤其對血容量和/或鹽量減少的患者，開始用血管緊張素轉化酶抑制劑治療時可能會出現血壓過度下降。培哚普利治療應從小劑最開始，逐漸增加劑最。在開始治療前應停用利尿劑、補充血容量及鹽量以降低低血壓發生的可能性。治療過程中應監測腎功能。保鉀利尿劑。
補鉀製劑或含鉀鹽替代品：
雖然用培哚普利治療時血清鉀通常在正常範圍內，但有些患者會發生高鉀血症。保鉀利尿劑（例如安體舒通、氰苯喋啶或阿米諾利）、補鉀製劑或含鉀鹽替代品可以導致血鉀的明顯升高，因此不推薦培哚普利與上述藥物聯用。如果因為明顯的低鉀血症而有指征聯用時，須多加小心並嚴密監測血清鉀。
鋰：
有報告示血管緊張素轉化酶抑制劑與鋰聯用致可逆性血清鋰濃度升高及鋒中毒。聯用噻嗪類利尿劑可以增加鋰中毒的危險性，並使因聯用血管緊張素轉化酶抑制劑已經增加的鋰毒性進一步升高。雖然不推薦培哚普利與鋰聯用，但是如果證明有必要聯用時，必須嚴密監測血清鋰的水平。
非甾體類抗炎藥包括阿司匹林≥3g/天：
使用非甾體類抗炎藥（如作為抗炎藥使用的乙醯水楊酸，COX-2抑制劑和非選擇性非甾體類抗炎藥）會減弱血管緊張素轉化酶抑制劑抗高血壓的效果。而且，非甾體類抗炎藥與血管緊張素轉化酶抑制劑聯用可能會增加腎功能退化的風險，包括急性腎衰和血鉀升高的風險，尤其是對於已存在腎功能改變的患者。需謹慎聯合使用這兩種藥物，尤其是對於老年患者。開始治療和隨後定期應給予患者適當的補水及檢查以監測腎功能水平。
抗高血壓藥物和血管擴張劑：
同時用這些藥物可以增加培哚普利的低血壓效應。與硝酸甘油、其他硝酸鹽或其他血管擴張劑合用會使血壓更加降低。
降糖藥物：
流行病學研究表明，血管緊張素轉化酶抑制劑與抗糖尿病藥物（胰島素，口眼降糖藥）聯合使用會增加降血糖作用，有發生低血糖的危險。這種現象更可能發生在聯合治療的前幾周及有腎功能不全的患者。
乙醯水楊酸．溶栓藥．β-阻滯劑，硝酸甘油：
培哚普利可以與乙醯水楊酸，溶栓藥．β-阻滯劑和/或硝酸甘油合用。
三環類抗抑鬱藥/抗精神病藥/麻醉藥：
某些麻醉藥，三環類抗抑鬱藥和抗精神病藥物與血管緊張素轉化酶抑制劑合用可以導致血壓進一步下降。
擬交感類藥物：
擬交感類藥物可以減弱血管緊張素轉化酶抑制劑的降壓作用。
金：
有罕見報導，聯用金注射劑（如：硫代蘋果酸金鈉）和血管緊張泰轉化酶抑制劑（如：培哚普利）的患者可能會出現亞硝酸鹽樣反應（包括面部潮紅、噁心、嘔吐和低血壓等症狀）。
雌莫司汀：
與血管緊張素轉換酶抑制劑合用可能引起血管神經性水腫的危險性增加。

藥物過量

人類藥物過量的資料較少。與血管緊張素轉化酶抑制劑用藥過量有關的症狀包括低血壓、循環性休克、電解質紊亂、腎衰竭．換氣過度、心動過速，心悸、心動過緩、頭昏眼花、焦慮和咳嗽。
用藥過量的推薦治療方法是靜脈輸注0.9%的生理鹽水。如果發生低血壓，患者應保持在休克的體位。如有可能，可輸注血管緊張素Ⅱ和/或考慮I靜脈內注入兒茶酚胺治療。培哚普利可以通過血液透析從體循環中排除。治療無效的心動過緩患者需起搏器治療。應該持續監測生命體徵，血清電解質及肌酐濃度。

臨床試驗

EUROPA試驗是一個在歐洲進行的國際多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗，為期4年。12218名年齡大於18歲的受試者被隨機分配到雅施達8mg組(n=6110)或安慰劑組(n=6108)。
試驗人群為不伴有心力衰竭的穩定性冠心病患者。90%的患者有既往的心肌梗塞史和/或血管重建史。
大多數患者在常規的治療（包括：血小板抑制制、降脂藥和β一受體阻斷劑）基礎上加用研究用藥。
主要有效性指標為包括心血管性死亡、非致死性心肌梗死和/或成功復甦的心臟驟停的複合終點。
雅施達治療組有488名(8.0%)患者出現了複合終點，而安慰劑組603名(9.9%)患者出現了複合終點。每日一次8mg雅施達治療使主要終點的發生率絕對降低1.9%（相對風險降低20%．95%可信區間[9.4；28.6]，P<O.OO1）。
在既往有心肌梗塞史和/或血管重建史的患者中，雅施達組複合終點的發生串較安慰劑組絕對降低2.2%．相對風險降低22.4%（95%可信區間[12.0;31.6]．P<O.OO1）。
在EUROPA試驗的隨機用藥期中，只收集了嚴重不良事件。極少數患者發生了嚴重不良事件：包括雅施達治療組6122名患者中的16位(0.3%)及安慰劑組6107名患者中的12位(0.2%)。在雅施達治療組中．6名患者發生了低血壓．3名患者出現了血管神經性水腫，1名患者出現了突發的心臟驟停。由於咳嗽、低血壓或其他不耐受的情況而退出試驗的患者，雅施達治療組中多於安慰劑組，分別為6.0% (n=366)和2.1%(n=129)。

藥理毒理

培哚普利是一種使血管緊張素I轉化為血管緊張素II的酶（血管緊張素轉化酶）的抑制劑。這種轉化酶或激酶是一種肽鏈端解酶，它使血管緊張素I轉化為收縮血管的血管緊張素Il，它還能使舒張血管的緩激肽降解為沒有活性的七肽。血管緊張素轉化酶的抑制會導致血漿中的血管緊張素Ⅱ減少，這樣可以導致血漿腎素活性增加（通過抑制腎素釋放的負反饋作用）並減少醛固酮的分泌。因為血管緊張素轉化酶使緩激肽失活，所以血管緊張寨轉化酶撥抑制也能提高循環及局部激肽釋放酶-激肽系統（因而前列腺素系統也披激活）的活性。這種機制可能與血管緊張素轉化酶抑制劑降低血壓的作用相關，也可能與其某種副作用（如咳嗽）有關。
培哚普利通過它的活性代謝物培哚普利拉起作用。其他代謝物在體外對血管緊張素轉化酶的活性沒有抑制作用。
高血壓：
培哚普利對輕度、中度、重度各級高血壓均有效。能降低仰臥位及直立位的收縮壓和舒張壓。
培哚普利減少周圍血管的阻力，從而導致血壓下降。使外周血流增加，而對心率沒有影響。
腎血流量增加，而腎小球濾過率通常不變。
一次用藥後在4-6小時發揮最大抗高血壓作用，至少可維持24小時。谷作用大約是峰作用的87-100%。
降壓作用快速發生。對有反應的患者，一個月內血壓可達到正常，並能長期維持而不會發生耐藥。停止治療後不會發生反彈效應。
培哚普利減輕左心室肥厚。
在人體，培哚普利被證明確實有舒張血管的特點。它增加大動脈彈性，減少小動脈管壁中層/內腔比。
聯用噻嗪類利尿劑治療可產生協同作用。血管緊張素轉化酶抑制劑與噻嗪類利尿劑聯用也能降低利尿劑治療導致低鉀血症的危險性。
心力衰竭：
培哚普利通過降低前負荷和後負荷減少心臟做功。
對心力衰竭患者的研究表明：
-降低左、右心室充盈壓，
-降低周圍血管的總阻力，
-增加心輸出量和提高心臟指數。
在對照研究中，初次服用2mg雅施達的輕中度心力衰竭患者，與安慰劑組相比，血壓無顯著下降。
毒理研究：在長期口服藥物毒性研究（大鼠和猴）中，靶器官是腎臟，損害是可逆性的。在體外和體內研究中未發現致誘變情況。
生殖毒性研究（大鼠，小鼠，兔和猴）未提示有胎兒毒性及致畸性。然而，血管緊張素轉化酶抑制劑作為一類藥，已被證明可導致晚期胎兒發育方面的不良反應，會導致嚙齒類動物和兔的死胎和先天性影響：觀察到腎損害和圍產期死亡串增加。
在對大鼠和小鼠的長期研究中未發現致癌性。

藥代動力學

口服給藥後，培哚普利被迅速吸收並在l小時內達到峰濃度。培哚普利的血漿半衰期為l小時。
培哚普利是一種前體藥物。27%口服的培哚普利以活性代謝物培哚普利拉的形式進入血流中。除了活性代謝產物培哚普利拉，培哚普利還產生了五種代謝物，都是無活性的。培哚普利拉在血漿中3-4小時達到峰濃度。
攝取食物降低了培哚普利拉的轉化，即生物利用度，培哚普利應在每日晨起餐前一次服用。已經證明培哚普利的劑量與其血漿暴露量間存線上性關係。
未結合的培哚普利拉的分布體積大約是0.2L/Kg，與血漿蛋白的結合非常輕微為20%（主要是與血管緊張素轉化酶結合），但是為濃度依賴性的。
培哚普利拉通過尿液清除，其游離部分的消除半衰期大約是17小時，4天內可以達到穩態。
培哚普利拉的消除在老年人、心力衰竭或腎衰竭患者中降低。腎功能不全患者的劑量需要根據腎臟損害程度（肌酐清除率）進行調整。
培哚普利拉的透析清除率是70ml/min。
肝硬化患者的培哚普利動力學有所改變：母體分子的肝臟清除率減少一半。然而，形成的培哚普利拉的量不會減少，因此不需要調整劑量。

貯藏

30℃以下密封保存。

包裝

4mg：鋁塑包裝，10，30 片/盒。
8mg：鋁塑包裝，7，15，30片/盒。

有效期

24 個月。

執行標準

4mg： WS_l-(X-012)-2007Z
8mg：YBH03832010