《國際醫藥研究前沿優秀專譯著:腫瘤微環境》對腫瘤微環境在癌症發生髮展和轉移復發中的作用進行了系統闡述和全面總結。現由覃文新研究員和樊嘉教授共同主譯介紹到國內，將有助於國內讀者了解和掌握腫瘤微環境領域的基本內容和最新進展，推動我國腫瘤微環境領域的研究，更全面地認識腫瘤的發生髮展規律，為降低腫瘤的發病率、提高腫瘤的治癒率與生存率做出貢獻。
基本介紹
- 中文名：國際醫藥研究前沿優秀專譯著:腫瘤微環境
- 作者：貝格雷 (Rebecca G.Bagley)
- 類型：醫學
- 出版日期：2013年5月1日
- 語種：簡體中文, 英語
- 品牌：浙江大學出版社
- 外文名：The Tumor Microenvironment
- 譯者：覃文新
- 出版社：浙江大學出版社
- 頁數：672頁
- 開本：16
內容簡介,作者簡介,圖書目錄,
內容簡介
《國際醫藥研究前沿優秀專譯著:腫瘤微環境》編輯推薦：原著《The Tumor Microenvironment（腫瘤微環境）》，2010年Springer出版。腫瘤微環境是近十年來癌症研究新出現的概念和領域，是當前腫瘤研究的熱點領域，《The Tumor Microenvironment（腫瘤微環境）》是近十本英文相關書籍中兩本較優秀的英文著作之一。全書從生理參數、癌細胞、基質細胞、血管內皮細胞、免疫細胞、細胞外基質、分泌蛋白等方面，系統闡述了腫瘤微環境領域近十年取得的研究成果和最新進展，對國內從事生物學、醫學工作的廣大科研人員、臨床腫瘤工作者、大專院校師生具有指導和參考價值。《國際醫藥研究前沿優秀專譯著:腫瘤微環境》的翻譯出版，必將對我國“腫瘤微環境”領域的教學、科研和臨床工作起到引領和指導作用，進而提升我國腫瘤防治事業的水平，為降低癌症的發生率和死亡率做貢獻
作者簡介
編者：（美國）Rebecca G．Bagley 譯者：覃文新 樊嘉
圖書目錄
第一篇 生理學參數
第1章 靶向缺氧誘導因子1（HIF—1）的腫瘤聯合治療策略
1.1 引言
1.2 HIF—1的小分子抑制劑
1.3 靶向HIF—1：單獨用藥還是聯合治療
1.4 總結
參考文獻
第2章 腫瘤微環境：碳酸酐酶在腫瘤pH調控中的新發現
2.1 pH值的生物學意義
2.2 細胞內酸的來源
2.3 酸的跨膜轉運
2.4 碳酸酐酶在酸當量轉運中的作用
2.5 未來方向和對新療法的展望
參考文獻
第3章 缺氧、基因表達和轉移
3.1 缺氧與轉移的聯繫
3.2 腫瘤缺氧的起因及結局
3.3 氧濃度對HIF的調控
3.4 HIF受上游調控基因的影響
3.5 HIF的靶基因參與腫瘤轉移
3.6 缺氧、腫瘤幹細胞與轉移
3.7 總 結
參考文獻
第4章 腫瘤相關碳酸酐酶Ⅸ的功能及其表達調控的分子機制
4.1 碳酸酐酶
4.2 碳酸酐酶Ⅸ的分子特徵
4.3 碳酸酐酶Ⅸ的組織分布
4.4 碳酸酐酶Ⅸ表達的調控
4.5 碳酸酐酶Ⅸ在腫瘤中的作用
4.6 碳酸酐酶Ⅸ的臨床意義
4.7 靶向碳酸酐酶Ⅸ的腫瘤治療策略
4.8 總結
參考文獻
第5章 糖酵解途徑作為抑制腫瘤的靶點
5.1 引言
5.2 腫瘤葡萄糖代謝異常
5.3 糖酵解途徑作為抑制腫瘤的靶點
5.4 總結
參考文獻
第二篇 惡性細胞
第6章 腫瘤細胞中的異常甲基化
6.1 引言
6.2 DNA甲基化的基本特徵
6.3 腫瘤細胞中的DNA甲基化異常
6.4 腫瘤微環境可能涉及的DNA甲基化改變
6.5 總結
參考文獻
第7章 DNA修復與氧化還原信號
7.1 引言
7.2 DNA修復途經概述
7.3 氧化還原途徑的概述
7.4 APE1的氧化還原活性
7.5APE1的其他作用
7.6腫瘤微環境與DNA修復
7.7治療腫瘤的途徑：調控APE1的活性
7.8總結
參考文獻
第8章腫瘤幹細胞與微環境
8.1引言
8.2ESCs（胚胎幹細胞）：一種幹細胞生物學的原始模型
8.3幹細胞與微環境
8.4腫瘤幹細胞與微環境
8.5總結
參考文獻
第9章發育和疾病中的上皮間質轉化
9.1上皮間質轉化概述
9.2中胚層和神經嵴形成中的Ⅰ型EMT
9.3組織和器官纖維化過程中的Ⅱ型EMT
9.4癌轉移中的Ⅲ型EMT
9.5展望
參考文獻
第10章侵襲與轉移
10.1腫瘤如同組織
10.2轉移性疾病
10.3轉移的級聯過程
10.4遷移、侵襲和轉移
10.5腫瘤轉移問題的再思考
10.6總結
參考文獻
第11章腫瘤播散細胞的休眠及其與微環境間的對話
11.1癌症進展過程中腫瘤細胞休眠的概念
11.2細胞休眠和微環境
11.3基質相關因子與腫瘤細胞休眠
11.4休眠模型
參考文獻
第三篇脈管系統和基質
第12章從新視角討論血管內皮祖細胞對腫瘤血管生成以及抗血管生成治療預後的影響
12.1引言
12.2內皮祖細胞（EPCs）的鑑定識別
12.3對內皮祖細胞（EPCs）生物學功能的爭論
12.4對內皮祖細胞定義的界定
12.5EPCs作為抗血管生成治療的替代性生物學指標
12.6治療誘導的EPCs遷移和腫瘤血管聯合組建
12.7總結
參考文獻
第13章骨髓源性間充質幹細胞與腫瘤生長
13.1引言
13.2CAFs的特徵
13.3骨髓來源的MSCs是CAFs的來源
13.4腫瘤相關問質細胞的變化
13.5MSCs是CAFs的來源：研究腫瘤與間質相互作用的模型
13.6活化骨髓源性MSCs和腫瘤生長
13.7骨髓源性MSCs活化與轉移
13.8總結
參考文獻
第14章淋巴管形成中的整合素信號
14.1引言
14.2淋巴管形成
14.3整合素
14.4整合素和淋巴管形成
14.5總結
參考文獻
第15章周細胞在抗血管生成治療耐藥中的作用
15.1引言
15.2周細胞的生物學、生理學和病理學特點
15.3周細胞和腫瘤血管生成
15.4周細胞與抗血管生成治療抵抗
15.5總結
參考文獻
第16章人類腫瘤中的促瘤間質肌成纖維細胞
16.1引言
16.2參與組織纖維化的肌成纖維細胞具有腫瘤相關肌成纖維細胞的特徵
16.3表現促腫瘤肌成纖維細胞特徵的腫瘤相關成纖維細胞
16.4腫瘤相關間質中的體細胞遺傳和遺傳學改變
16.5癌相關肌成纖維細胞的各類細胞起源
16.6正常間質源性的腫瘤抑制信號和腫瘤間質源性的腫瘤促進信號
16.7腫瘤相關間質促進了新生血管形成
16.8腫瘤相關間質在促進腫瘤細胞侵襲和轉移中的作用
16.9總結和展望
參考文獻
第四篇免疫調節細胞
第17章肥大細胞和腫瘤微環境
17.1引言
17.2肥大細胞的生物學
17.3肥大細胞可促進腫瘤生長
17.4乳腺癌
17.5黑色素瘤和基底細胞癌
17.6胰腺癌
17.7肺癌
17.8肥大細胞不利於腫瘤生長
17.9總結
參考文獻
第18章腫瘤微環境中的巨噬細胞
18.1引言
18.2促腫瘤作用
18.3抗腫瘤的潛能和潛在治療價值
參考文獻
第19章腫瘤浸潤淋巴細胞的預後意義
19.1引言
19.2T淋巴細胞的抗腫瘤作用
19.3CD4+調節性T細胞
19.4Th17細胞
19.5影響TIL與預後間關係的其他因素
19.6靶向腫瘤組織使其招募並馴化淋巴細胞
19.7總結
參考文獻
第20章促炎微環境及其在上皮細胞惡變中的作用
20.1引言
20.2腫瘤微環境中的急性和慢性炎症
20.3促炎環境中的惡性上皮起始
20.4持續慢性炎症中的腫瘤免疫逃逸和發展
20.5腫瘤的發展、轉移潛能和炎症
20.6促炎微環境中免疫反應的可溶性介質負責腫瘤的發展和慢性炎症的維持
20.7氧化應激的種類及其在腫瘤發展過程中的功能重要性
20.8基質重塑蛋白酶在腫瘤微環境中的作用
20.9特異的轉錄因子和主要炎症細胞因子的功能重要性
20.10腫瘤中髓細胞招募的功能重要性
20.11骨髓源性細胞和腫瘤微環境之間的關係
20.12總結
參考文獻
第21章自然殺傷細胞與過繼免疫治療
21.1引言
21.2免疫表型
21.3發生學
21.4定位與轉運
21.5細胞因子及輔助性細胞與NK細胞活化
21.6分泌細胞因子
21.7細胞毒效應
21.8活化與抑制信號
21.9活化性受體
21.10特許
21.11NK細胞與抗腫瘤反應
21.12腫瘤浸潤淋巴細胞
21.13NK細胞與單倍體一致性的移植
21.14NK細胞的過繼治療
21.15總結
參考文獻
第五篇細胞外基質
第22章纖維黏連蛋白
22.1腫瘤基質
22.2纖維黏連蛋白
22.3FN和惡性腫瘤
22.4FN與腫瘤休眠
22.5FN：不僅僅是纖絲
22.6治療干預
參考文獻
第23章膠原蛋白與腫瘤
23.1膠原蛋白家族
23.2細胞外基質
23.3腫瘤中膠原蛋白的作用
23.4與膠原蛋白結合的黏附分子受體
23.5蛋白—膠原蛋白相互作用
23.6基質金屬蛋白酶
23.7膠原蛋白片段
23.8纖維連線蛋白片段
參考文獻
第24章整合素和癌症
24.1整合素的結構和功能
24.2整合素、運動和侵襲
24.3整合素和上皮—間質轉化
24.4整合素、機械力傳導和癌症
24.5以整合素信號通路為治療靶標
參考文獻
第25章基質金屬蛋白酶與惡性腫瘤的侵襲轉移
25.1引言
25.2蛋白酶的分類
25.3MMP的生物學性質
25.4MMP的化學特性
25.5MMP的天然抑制因子
25.6MMP功能的調節
25.7MMP在腫瘤中的作用
25.8MMP參與腫瘤的侵襲轉移
25.9MMP在炎症和癌症中的作用
25.10MMP可作為癌症治療靶標
參考文獻
第26章四重跨膜蛋白超家族與腫瘤轉移
26.1四重跨膜蛋白的結構、組成和主要功能
26.2四重跨膜蛋白、轉移、血管生成及血栓形成
26.3四重跨膜蛋白和癌症治療
26.4總結
參考文獻
……
第六篇分泌性蛋白
第1章 靶向缺氧誘導因子1（HIF—1）的腫瘤聯合治療策略
1.1 引言
1.2 HIF—1的小分子抑制劑
1.3 靶向HIF—1：單獨用藥還是聯合治療
1.4 總結
參考文獻
第2章 腫瘤微環境：碳酸酐酶在腫瘤pH調控中的新發現
2.1 pH值的生物學意義
2.2 細胞內酸的來源
2.3 酸的跨膜轉運
2.4 碳酸酐酶在酸當量轉運中的作用
2.5 未來方向和對新療法的展望
參考文獻
第3章 缺氧、基因表達和轉移
3.1 缺氧與轉移的聯繫
3.2 腫瘤缺氧的起因及結局
3.3 氧濃度對HIF的調控
3.4 HIF受上游調控基因的影響
3.5 HIF的靶基因參與腫瘤轉移
3.6 缺氧、腫瘤幹細胞與轉移
3.7 總 結
參考文獻
第4章 腫瘤相關碳酸酐酶Ⅸ的功能及其表達調控的分子機制
4.1 碳酸酐酶
4.2 碳酸酐酶Ⅸ的分子特徵
4.3 碳酸酐酶Ⅸ的組織分布
4.4 碳酸酐酶Ⅸ表達的調控
4.5 碳酸酐酶Ⅸ在腫瘤中的作用
4.6 碳酸酐酶Ⅸ的臨床意義
4.7 靶向碳酸酐酶Ⅸ的腫瘤治療策略
4.8 總結
參考文獻
第5章 糖酵解途徑作為抑制腫瘤的靶點
5.1 引言
5.2 腫瘤葡萄糖代謝異常
5.3 糖酵解途徑作為抑制腫瘤的靶點
5.4 總結
參考文獻
第二篇 惡性細胞
第6章 腫瘤細胞中的異常甲基化
6.1 引言
6.2 DNA甲基化的基本特徵
6.3 腫瘤細胞中的DNA甲基化異常
6.4 腫瘤微環境可能涉及的DNA甲基化改變
6.5 總結
參考文獻
第7章 DNA修復與氧化還原信號
7.1 引言
7.2 DNA修復途經概述
7.3 氧化還原途徑的概述
7.4 APE1的氧化還原活性
7.5APE1的其他作用
7.6腫瘤微環境與DNA修復
7.7治療腫瘤的途徑：調控APE1的活性
7.8總結
參考文獻
第8章腫瘤幹細胞與微環境
8.1引言
8.2ESCs（胚胎幹細胞）：一種幹細胞生物學的原始模型
8.3幹細胞與微環境
8.4腫瘤幹細胞與微環境
8.5總結
參考文獻
第9章發育和疾病中的上皮間質轉化
9.1上皮間質轉化概述
9.2中胚層和神經嵴形成中的Ⅰ型EMT
9.3組織和器官纖維化過程中的Ⅱ型EMT
9.4癌轉移中的Ⅲ型EMT
9.5展望
參考文獻
第10章侵襲與轉移
10.1腫瘤如同組織
10.2轉移性疾病
10.3轉移的級聯過程
10.4遷移、侵襲和轉移
10.5腫瘤轉移問題的再思考
10.6總結
參考文獻
第11章腫瘤播散細胞的休眠及其與微環境間的對話
11.1癌症進展過程中腫瘤細胞休眠的概念
11.2細胞休眠和微環境
11.3基質相關因子與腫瘤細胞休眠
11.4休眠模型
參考文獻
第三篇脈管系統和基質
第12章從新視角討論血管內皮祖細胞對腫瘤血管生成以及抗血管生成治療預後的影響
12.1引言
12.2內皮祖細胞（EPCs）的鑑定識別
12.3對內皮祖細胞（EPCs）生物學功能的爭論
12.4對內皮祖細胞定義的界定
12.5EPCs作為抗血管生成治療的替代性生物學指標
12.6治療誘導的EPCs遷移和腫瘤血管聯合組建
12.7總結
參考文獻
第13章骨髓源性間充質幹細胞與腫瘤生長
13.1引言
13.2CAFs的特徵
13.3骨髓來源的MSCs是CAFs的來源
13.4腫瘤相關問質細胞的變化
13.5MSCs是CAFs的來源：研究腫瘤與間質相互作用的模型
13.6活化骨髓源性MSCs和腫瘤生長
13.7骨髓源性MSCs活化與轉移
13.8總結
參考文獻
第14章淋巴管形成中的整合素信號
14.1引言
14.2淋巴管形成
14.3整合素
14.4整合素和淋巴管形成
14.5總結
參考文獻
第15章周細胞在抗血管生成治療耐藥中的作用
15.1引言
15.2周細胞的生物學、生理學和病理學特點
15.3周細胞和腫瘤血管生成
15.4周細胞與抗血管生成治療抵抗
15.5總結
參考文獻
第16章人類腫瘤中的促瘤間質肌成纖維細胞
16.1引言
16.2參與組織纖維化的肌成纖維細胞具有腫瘤相關肌成纖維細胞的特徵
16.3表現促腫瘤肌成纖維細胞特徵的腫瘤相關成纖維細胞
16.4腫瘤相關間質中的體細胞遺傳和遺傳學改變
16.5癌相關肌成纖維細胞的各類細胞起源
16.6正常間質源性的腫瘤抑制信號和腫瘤間質源性的腫瘤促進信號
16.7腫瘤相關間質促進了新生血管形成
16.8腫瘤相關間質在促進腫瘤細胞侵襲和轉移中的作用
16.9總結和展望
參考文獻
第四篇免疫調節細胞
第17章肥大細胞和腫瘤微環境
17.1引言
17.2肥大細胞的生物學
17.3肥大細胞可促進腫瘤生長
17.4乳腺癌
17.5黑色素瘤和基底細胞癌
17.6胰腺癌
17.7肺癌
17.8肥大細胞不利於腫瘤生長
17.9總結
參考文獻
第18章腫瘤微環境中的巨噬細胞
18.1引言
18.2促腫瘤作用
18.3抗腫瘤的潛能和潛在治療價值
參考文獻
第19章腫瘤浸潤淋巴細胞的預後意義
19.1引言
19.2T淋巴細胞的抗腫瘤作用
19.3CD4+調節性T細胞
19.4Th17細胞
19.5影響TIL與預後間關係的其他因素
19.6靶向腫瘤組織使其招募並馴化淋巴細胞
19.7總結
參考文獻
第20章促炎微環境及其在上皮細胞惡變中的作用
20.1引言
20.2腫瘤微環境中的急性和慢性炎症
20.3促炎環境中的惡性上皮起始
20.4持續慢性炎症中的腫瘤免疫逃逸和發展
20.5腫瘤的發展、轉移潛能和炎症
20.6促炎微環境中免疫反應的可溶性介質負責腫瘤的發展和慢性炎症的維持
20.7氧化應激的種類及其在腫瘤發展過程中的功能重要性
20.8基質重塑蛋白酶在腫瘤微環境中的作用
20.9特異的轉錄因子和主要炎症細胞因子的功能重要性
20.10腫瘤中髓細胞招募的功能重要性
20.11骨髓源性細胞和腫瘤微環境之間的關係
20.12總結
參考文獻
第21章自然殺傷細胞與過繼免疫治療
21.1引言
21.2免疫表型
21.3發生學
21.4定位與轉運
21.5細胞因子及輔助性細胞與NK細胞活化
21.6分泌細胞因子
21.7細胞毒效應
21.8活化與抑制信號
21.9活化性受體
21.10特許
21.11NK細胞與抗腫瘤反應
21.12腫瘤浸潤淋巴細胞
21.13NK細胞與單倍體一致性的移植
21.14NK細胞的過繼治療
21.15總結
參考文獻
第五篇細胞外基質
第22章纖維黏連蛋白
22.1腫瘤基質
22.2纖維黏連蛋白
22.3FN和惡性腫瘤
22.4FN與腫瘤休眠
22.5FN：不僅僅是纖絲
22.6治療干預
參考文獻
第23章膠原蛋白與腫瘤
23.1膠原蛋白家族
23.2細胞外基質
23.3腫瘤中膠原蛋白的作用
23.4與膠原蛋白結合的黏附分子受體
23.5蛋白—膠原蛋白相互作用
23.6基質金屬蛋白酶
23.7膠原蛋白片段
23.8纖維連線蛋白片段
參考文獻
第24章整合素和癌症
24.1整合素的結構和功能
24.2整合素、運動和侵襲
24.3整合素和上皮—間質轉化
24.4整合素、機械力傳導和癌症
24.5以整合素信號通路為治療靶標
參考文獻
第25章基質金屬蛋白酶與惡性腫瘤的侵襲轉移
25.1引言
25.2蛋白酶的分類
25.3MMP的生物學性質
25.4MMP的化學特性
25.5MMP的天然抑制因子
25.6MMP功能的調節
25.7MMP在腫瘤中的作用
25.8MMP參與腫瘤的侵襲轉移
25.9MMP在炎症和癌症中的作用
25.10MMP可作為癌症治療靶標
參考文獻
第26章四重跨膜蛋白超家族與腫瘤轉移
26.1四重跨膜蛋白的結構、組成和主要功能
26.2四重跨膜蛋白、轉移、血管生成及血栓形成
26.3四重跨膜蛋白和癌症治療
26.4總結
參考文獻
……
第六篇分泌性蛋白
