《同步雙脈衝胃電刺激激發ENS的儲備能力及其調控機制》是依託華中科技大學，由陳婕擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：同步雙脈衝胃電刺激激發ENS的儲備能力及其調控機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：陳婕
- 依託單位：華中科技大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
腸神經系統（ENS）由腸神經元、Cajal間質細胞（ICC）和腸膠質細胞（EGC）組成，是唯一可獨立於中樞神經系統調控胃腸運動行為的二級中樞。中樞神經系統及ENS受損所致胃腸動力疾病臨床常見，但缺乏有效治療。修復和激發ENS的儲備能力成為治療靶點的嶄新構想。同步雙脈衝胃電刺激（SGES）改善迷走神經主幹離斷所致胃運動行為障礙證實了ENS作為二級中樞的儲備能力。但ENS在SGES下所激發其的儲備能力的具體機制尚不清楚。研究證實EGC在ENS中不僅起到連線作用，而且在整合、調控胃腸動力、神經遞質釋放等方面起關鍵作用。本課題以去迷走神經大鼠、糖尿病大鼠及去迷走神經糖尿病大鼠為模型研究不同刺激參數SGES對胃動力的影響，闡述SGES所激發的ENS儲備功能的可能調控機制，尤其是EGC在其中的作用，為胃電刺激治療胃腸動力障礙性疾病提供理論依據，並為其他治療方法的研究提供全新的楔入方向。
結題摘要
腸神經系統（ENS）由腸神經元、Cajal間質細胞（ICC）和腸膠質細胞（EGC）組成，是唯一可獨立於中樞神經系統調控胃腸運動行為的“二級中樞”。中樞神經系統及ENS受損所致胃腸動力疾病臨床常見，但缺乏有效治療。修復和激發ENS的儲備能力成為治療靶點的嶄新構想。同步雙脈衝胃電刺激（SGES）改善迷走神經主幹離斷所致胃運動行為障礙證實了ENS作為“二級”中樞的儲備能力。但ENS在SGES下所激發其的儲備能力的具體機制尚不清楚。研究證實EGC在ENS中不僅起到連線作用，而且在整合、調控胃腸動力、神經遞質釋放等方面起關鍵作用。本課題以去迷走神經大鼠、糖尿病大鼠及去迷走神經糖尿病大鼠為模型研究不同刺激參數SGES對胃動力的影響，闡述SGES所激發的ENS儲備功能的可能調控機制，尤其是EGC在其中的作用，為胃電刺激治療胃腸動力障礙性疾病提供理論依據，並為其他治療方法的研究提供全新的楔入方向。目前已在糖尿病大鼠中發現SGES促進胃排空，調節胃節律及激活EGCs。在迷走神經離斷模型中不僅發現SGES活化EGC並改善胃動力，而且發現活化的EGC釋放GDNF可能通過PI3K/Akt信號通路調節腸神經細胞成熟凋亡以進一步修復胃動力。這在很大程度上證實腸神經系統，特別是EGC，作為“二級中樞”的調控儲備能力，並且為胃電刺激治療胃動力疾病提供了理論依據。
