《反義核酸阻斷法研究PML-RARα基因對細胞行為的調控》是依託上海交通大學，由歐陽仁榮擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：反義核酸阻斷法研究PML-RARα基因對細胞行為的調控
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：歐陽仁榮
- 依託單位：上海交通大學
- 批准號：39570291
- 申請代碼：H0809
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：1996-01-01 至 1998-12-31
- 支持經費：7.5（萬元）
項目摘要
本研究合成了針對長型PML-RARα融合基因mRNA起始部位（ST）和融合部位（FU）的反義核酸（AS），研究PML-RARα基因阻斷後，NB4細胞株和APL病人白血病細胞生物學行為的改變。結果表明，1，PML-RARα基因阻斷後，NB4細胞出現生長阻滯伴G2/M期細胞比例增高，細胞分化及分化後凋亡，白血病細胞集落形成（AML-CFU）減少，GM-CSF能拮抗AS的作用；細胞PML-RARα mRNA表達下調，融合蛋白合成減少，細胞恢復正常的POD結構；STAS與FUAS的作用略有差別；2、STAS、FUAS能恢復APL病人白血病細胞POD結構，促使細胞分化伴PML-RARα mRNA下調和蛋白合成減少。結論；PML-RARα融合基因產物干擾細胞分化及抑制細胞凋亡，是APL發病的分子基礎；針對PML-RARα基因的AS可作為APL的治療劑，尤其在復發或產生耐藥時。
