厄貝沙坦氫氯噻嗪分散片，用於治療原發性高血壓。該固定劑量複方用於治療單用厄貝沙坦或氫氯噻嗪不能有效控制血壓的患者。.
基本介紹
- 藥品名稱：厄貝沙坦氫氯噻嗪分散片
- 漢語拼音：E Bei Sha Tan Qing Lv Sai Qin Fen San Pian
- 藥品類型：興奮劑
成份,性狀,適應症,用法用量,不良反應,禁忌,注意事項,孕婦及哺乳期婦女用藥,兒童用藥,老年用藥,藥物相互作用,藥物過量,藥理毒理,藥代動力學,貯藏,包裝,有效期,
成份
本品主要成份為厄貝沙坦和氫氯噻嗪。
性狀
本品為片劑。
適應症
用於治療原發性高血壓。該固定劑量複方用於治療單用厄貝沙坦或氫氯噻嗪不能有效控制血壓的患者。
用法用量
每日1次，每次1片。空腹或進餐時使用，用於治療單用厄貝沙坦或氫氯噻嗪不能有效控制血壓的患者。推薦患者可對單一成份（即厄貝沙坦或氫氯噻嗪）進行調整。本複方用於單獨使用氫氯噻嗪或厄貝沙坦150mg不能有效控制血壓的患者。不推薦使用每日1次劑量大於厄貝沙坦300mg/氫氯噻嗪25mg。必要時，本品可以合用其它降血壓藥物。
不良反應
常見的不良反應為：頭痛、眩暈、心悸等，偶有咳嗽，一般程度都是輕微的，呈一過性，多數患者繼續服藥都能耐受。罕有蕁麻疹及血管神經性水腫發生。 文獻報導本品不良反應發生率大於1％的有：消化不良、胃灼熱感、腹瀉、骨骼肌疼痛、疲勞和上呼吸道感染，但與空白對照組比沒有顯著性差異。大於1％，但低於對照組發生率的有腹痛、焦慮、神經質、胸痛、咽炎、噁心嘔吐、皮疹、竇性異常和心動過速等。低血壓和直立性低血壓發生率約為0.4%。
禁忌
1．對本品過敏者禁用。 2．妊娠和哺乳期婦女禁用。
注意事項
1．開始治療前應糾正血容量不足和（或）鈉的缺失。 2．腎功能不全的患者可能需要減少本品的劑量。並且要注意血尿素氮、血清肌酐和血鉀的變化。作為腎素－血管緊張素－醛固酮抑制的結果，個別敏感的患者可能產生腎功能變化。 3．過量服用本品後可出現低血壓，心動過速或心動過緩，應採用催吐、洗胃及支持療法。厄貝沙坦不能通過血液透析被排出體外。 4．藥物的相互作用： 本品與氫氯噻嗪、地高辛、華法令、硝苯吡啶之間無明顯的相互作用。但與利尿劑合用時應注意血容量不足或因低鈉可引起低血壓。與保鉀利尿劑（如氨苯喋啶等）合用時，應避免血鉀升高。與洋地黃類藥如地高辛、β－阻滯劑如阿替洛爾、鈣拮抗劑如硝苯吡啶等合用不影響相互的藥代動力學。 5．肝功能不全、輕中度腎功能不全及老年患者使用本品時不需調節劑量。 6．兒科使用：尚沒有小於18歲患者用藥安全性的資料。
孕婦及哺乳期婦女用藥
妊娠和哺乳期婦女禁用。
兒童用藥
尚沒有小於18歲患者用藥安全性的資料。
老年用藥
老年患者不需要調節用量。
藥物相互作用
其它抗高血壓藥物：當本品和其它降血壓藥物合用時，其降血壓效應可能增強。厄貝沙坦和氫氯噻嗪（厄貝沙坦和氫氯噻嗪的劑量直到300mg/25mg）可和其它降血壓藥物如鈣通道阻斷劑和β受體阻斷劑安全地合用。厄貝沙坦合用或不合用噻嗪類利尿劑治療，如果事先已用大劑量利尿劑，可能導致血容量降低，這時服用有致低血壓的危險，除非容量不足首先得到糾正（見【注意事項】）。
鋰劑：有報導當鋰劑和血管緊張素轉換酶抑制劑合用時，可使血清鋰可逆性升高和出現毒性作用。而且噻嗪類利尿劑可減少腎臟對鋰的清除，因此和本品合用時有增加鋰劑中毒的風險。鋰劑和本品合用時應謹慎，推薦對血清鋰濃度進行仔細監測。
影響血鉀的藥品：氫氯噻嗪的排鉀效應可被厄貝沙坦的保鉀效應所減弱。然而氫氯噻嗪對血清鉀的效應可被其它有關鉀丟失和引起低鉀血症的藥物所增強（例如其它排鉀利尿劑、輕瀉藥、兩性黴素、carbenoxolone、青黴素G鈉鹽、水楊酸衍生物）。相反，基於其它能減輕腎素-血管緊張素系統的藥物的臨床使用經驗，合用保鉀利尿劑、補充鉀、含鉀的鹽替代物或者其它能增加血清鉀水平的藥物可以導致血清鉀的增高。
受血清鉀紊亂影響藥品：當本複方和其它受血清鉀紊亂影響藥品（例如洋地黃苷類、抗心律失常藥物）合用時，推薦對血清鉀進行定期監測。
有關厄貝沙坦相互作用的其它信息：在健康男性受試者中，地高辛與厄貝沙坦150mg合用時，藥代動力學沒有改變。當和氫氯噻嗪合用時，厄貝沙坦藥代動力學沒有受影響。厄貝沙坦主要由CYP2C9代謝，較少部分通過葡萄糖醛酸酶代謝。抑制葡萄糖醛酸轉移酶途徑不會導致臨床意義的相互作用。在體外試驗中，可觀察到厄貝沙坦和華法林、甲苯磺丁脲（CYP2C9底物）和尼非地平（CYP2C9抑制劑）之間的相互作用。然而在健康男性受試者中，當厄貝沙坦和華法林合用時沒有觀察到有意義的藥代動力學和藥效動力學的相互影響。當和尼非地平合用時，厄貝沙坦的藥代動力學不受影響。CYP2C9誘導劑如利福平對厄貝沙坦藥代動力學的影響沒有相關研究。基於體外試驗資料，和那些代謝依靠細胞色素P450同工酶CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2D6、CYP2E1、或CYP3A4的藥物不會發生相互作用。
有關氫氯噻嗪相互作用的其它信息；當下列藥物和噻嗪類利尿劑合用時可能發生相互作用：
酒精，巴比妥類或尼古丁：可能加重體位性低血壓的發生；
抗糖尿病藥物（口服藥和胰島素）：合用時可能需要調整抗糖尿病藥物的劑量（見【注意事項】）；
消膽胺和Colestipol樹脂：當和陰離子樹脂合用時，影響氫氯噻嗪的吸收；
皮質激素，ACTH：電解質丟失可能增加，尤其是低鉀血症；
洋地黃糖苷：噻嗪類誘發的低鉀血症和低鎂血症有利於洋地黃誘發的心律失常的發生（見【注意事項】）；
非甾體類抗炎藥物：和非甾體類抗炎藥物合用在某些患者可減少噻嗪類利尿劑的利尿作用、利鈉作用和降血壓作用。
血管活性胺類（如去甲腎上腺素）：血管活性胺類效應可能降低，但不足以停止使用；
非去極性骨骼肌松馳藥（如筒箭毒鹼）：非去極性骨骼肌松馳藥的作用可能被氫氯噻嗪增強；
抗痛風藥物：由於氫氯噻嗪能增加血清尿酸的水平，合用時可能需要調整藥物劑量；可能需要增加丙磺舒和苯磺唑酮的用量。合用噻嗪類利尿劑可能增加別嘌呤醇發生過敏發應。
鈣鹽：噻嗪類利尿劑能降低鈣的分泌而可能增加血清鈣水平。如果必須使用鈣補充劑或保鈣劑（如維生素D治療）應檢測血清鈣水平並調整相應鈣劑量；
其它藥物相互作用：噻嗪類利尿劑可能增加β受體阻斷劑和二唑嗪的致高血糖效應。抗膽鹼藥物（如阿托品、Beperiden）可能通過降低胃腸動力和胃排空率而增加噻嗪類利尿劑的生物利用度。噻嗪類利尿劑可增加金剛胺引起不良反應的風險。噻嗪類利尿劑可減少腎臟對細胞毒藥物的排泄（如環磷醯胺，氨甲喋嶺），並增強它們的骨髓抑制作用。
配伍禁忌 目前尚無資料。
鋰劑：有報導當鋰劑和血管緊張素轉換酶抑制劑合用時，可使血清鋰可逆性升高和出現毒性作用。而且噻嗪類利尿劑可減少腎臟對鋰的清除，因此和本品合用時有增加鋰劑中毒的風險。鋰劑和本品合用時應謹慎，推薦對血清鋰濃度進行仔細監測。
影響血鉀的藥品：氫氯噻嗪的排鉀效應可被厄貝沙坦的保鉀效應所減弱。然而氫氯噻嗪對血清鉀的效應可被其它有關鉀丟失和引起低鉀血症的藥物所增強（例如其它排鉀利尿劑、輕瀉藥、兩性黴素、carbenoxolone、青黴素G鈉鹽、水楊酸衍生物）。相反，基於其它能減輕腎素-血管緊張素系統的藥物的臨床使用經驗，合用保鉀利尿劑、補充鉀、含鉀的鹽替代物或者其它能增加血清鉀水平的藥物可以導致血清鉀的增高。
受血清鉀紊亂影響藥品：當本複方和其它受血清鉀紊亂影響藥品（例如洋地黃苷類、抗心律失常藥物）合用時，推薦對血清鉀進行定期監測。
有關厄貝沙坦相互作用的其它信息：在健康男性受試者中，地高辛與厄貝沙坦150mg合用時，藥代動力學沒有改變。當和氫氯噻嗪合用時，厄貝沙坦藥代動力學沒有受影響。厄貝沙坦主要由CYP2C9代謝，較少部分通過葡萄糖醛酸酶代謝。抑制葡萄糖醛酸轉移酶途徑不會導致臨床意義的相互作用。在體外試驗中，可觀察到厄貝沙坦和華法林、甲苯磺丁脲（CYP2C9底物）和尼非地平（CYP2C9抑制劑）之間的相互作用。然而在健康男性受試者中，當厄貝沙坦和華法林合用時沒有觀察到有意義的藥代動力學和藥效動力學的相互影響。當和尼非地平合用時，厄貝沙坦的藥代動力學不受影響。CYP2C9誘導劑如利福平對厄貝沙坦藥代動力學的影響沒有相關研究。基於體外試驗資料，和那些代謝依靠細胞色素P450同工酶CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2D6、CYP2E1、或CYP3A4的藥物不會發生相互作用。
有關氫氯噻嗪相互作用的其它信息；當下列藥物和噻嗪類利尿劑合用時可能發生相互作用：
酒精，巴比妥類或尼古丁：可能加重體位性低血壓的發生；
抗糖尿病藥物（口服藥和胰島素）：合用時可能需要調整抗糖尿病藥物的劑量（見【注意事項】）；
消膽胺和Colestipol樹脂：當和陰離子樹脂合用時，影響氫氯噻嗪的吸收；
皮質激素，ACTH：電解質丟失可能增加，尤其是低鉀血症；
洋地黃糖苷：噻嗪類誘發的低鉀血症和低鎂血症有利於洋地黃誘發的心律失常的發生（見【注意事項】）；
非甾體類抗炎藥物：和非甾體類抗炎藥物合用在某些患者可減少噻嗪類利尿劑的利尿作用、利鈉作用和降血壓作用。
血管活性胺類（如去甲腎上腺素）：血管活性胺類效應可能降低，但不足以停止使用；
非去極性骨骼肌松馳藥（如筒箭毒鹼）：非去極性骨骼肌松馳藥的作用可能被氫氯噻嗪增強；
抗痛風藥物：由於氫氯噻嗪能增加血清尿酸的水平，合用時可能需要調整藥物劑量；可能需要增加丙磺舒和苯磺唑酮的用量。合用噻嗪類利尿劑可能增加別嘌呤醇發生過敏發應。
鈣鹽：噻嗪類利尿劑能降低鈣的分泌而可能增加血清鈣水平。如果必須使用鈣補充劑或保鈣劑（如維生素D治療）應檢測血清鈣水平並調整相應鈣劑量；
其它藥物相互作用：噻嗪類利尿劑可能增加β受體阻斷劑和二唑嗪的致高血糖效應。抗膽鹼藥物（如阿托品、Beperiden）可能通過降低胃腸動力和胃排空率而增加噻嗪類利尿劑的生物利用度。噻嗪類利尿劑可增加金剛胺引起不良反應的風險。噻嗪類利尿劑可減少腎臟對細胞毒藥物的排泄（如環磷醯胺，氨甲喋嶺），並增強它們的骨髓抑制作用。
配伍禁忌 目前尚無資料。
藥物過量
尚無本品過量的治療相關的特殊資料。應對患者嚴密監測，治療應該是總體和支持性的。處理取決於藥品攝入時間和症狀的嚴重程度。建議的措施包括催吐和/或洗胃。活性碳對藥物過量治療有用。對血清電解質和肌酐水平應定時監測。如果發生低血壓，患者應取臥位，快速補充鹽和血液容量。
厄貝沙坦過量最可能的表現為低血壓和心動過速；也會發生心動過緩。
氫氯噻嗪過量時，由於過度利尿出現電解質損耗（低鉀血症、低氯血症、低鈉血症）和脫水。過量時最常見的症狀和體徵是噁心和昏睡。低血鉀會導致肌肉痙攣和/或加重和合用的洋地黃苷或某些抗心律失常有關的心律失常。
血液透析不能清除厄貝沙坦。血液透析清除氫氯噻嗪的程度也沒有相關的研究。
厄貝沙坦過量最可能的表現為低血壓和心動過速；也會發生心動過緩。
氫氯噻嗪過量時，由於過度利尿出現電解質損耗（低鉀血症、低氯血症、低鈉血症）和脫水。過量時最常見的症狀和體徵是噁心和昏睡。低血鉀會導致肌肉痙攣和/或加重和合用的洋地黃苷或某些抗心律失常有關的心律失常。
血液透析不能清除厄貝沙坦。血液透析清除氫氯噻嗪的程度也沒有相關的研究。
藥理毒理
本品是一種血管緊張素-Ⅱ拮抗劑即厄貝沙坦和噻嗪類利尿劑氫氯噻嗪組成的複方藥。該複方的降血壓作用具有協同作用，比其中任何單一藥物的降壓作用都更有效。
厄貝沙坦是一種強力的、口服有效的選擇性血管緊張素-Ⅱ受體（AT1亞型）拮抗劑。不管血管緊張素-Ⅱ的來源或合成途徑如何，它能阻斷所有由AT1受體介導的血管緊張素-II的作用。其對血管緊張素-Ⅱ受體（AT1）選擇性拮抗作用導致了血漿腎素和血管緊張素-Ⅱ水平的升高和血漿醛酮水平的降低。給予無電解質紊亂的患者單獨使用推薦劑量的厄貝沙坦時，血清鉀不會受到明顯影響（見【注意事項】和【藥物相互作用】）。厄貝沙坦不抑制血管緊張素轉換酶（ACE或激酶Ⅱ），在該酶的作用下能生成血管緊張素-Ⅱ，也能將緩激肽降解為無活性代謝物。厄貝沙坦的活性不需要代謝激活。氫氯噻嗪是一種噻嗪類利尿劑。噻嗪類利尿劑的降壓機制還沒有完全明確。它能影響腎小管對電解質的重吸收機制，直接增加鈉和氯的排泄（大致等量）。氫氯噻嗪減少血液容量，增加血漿腎素活性，增加醛固酮的分泌從而增加尿液中鉀和碳酸氫鹽的排泄和降低血清中鉀的水平。聯合使用厄貝沙坦能通過阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統，逆轉與利尿劑有關的鉀的丟失。氫氯噻嗪的利尿作用在服藥後2小時開始，峰效應出現在大約4小時，並能持續大約6-12小時。
氫氯噻嗪和厄貝沙坦複方在推薦治療劑量範圍內能產生於劑量相關的協同降血壓作用。對那些單獨使用厄貝沙坦300mg不能有效控制血壓的患者加用氫氯噻嗪12.5mg每日一次，能使經安慰劑校正後的舒張壓谷值（服藥24小時後）再降低6.1mmHg。厄貝沙坦300mg和氫氯噻嗪12.5mg的聯合能使扣除安慰劑效應後總的收縮壓/舒張壓再降低達13.6/11.5mmHg。
輕中度原發性高血壓患者每日一次服用厄貝沙坦150mg和氫氯噻嗪12.5mg能使經安慰劑校正的收縮壓/舒張壓谷值（服藥24小時後）平均降低12.9/6.9mmHg。峰效應出現在3-6小時。使用動態血壓監測進行評價，每日一次服用厄貝沙坦150mg和氫氯噻嗪12.5mg複方能產生持續24小時的降血壓作用，24小時中經安慰劑校正後平均收縮壓/舒張壓降低15.8/10.0mmHg。通過動態血壓監測測定，該複方（150mg/12.5mg）降壓谷/峰值有效率為100%。在診所就診時用袖帶式血壓計測定150mg/12.5mg和300mg/12.5mg複方的降壓谷/峰值有效率分別為68%和76%。每日服用一次，不產生過度的峰降壓效應，但降血壓作用安全有效持續24小時。
對那些單獨使用氫氯噻嗪25mg不能有效控制血壓的患者，加用厄貝沙坦能使扣除安慰劑效應後的收縮壓/舒張壓再平均降低11.1/7.2mmHg。
厄貝沙坦和氫氯噻嗪合用的降壓效應在首劑量後就出現，1-2周內顯著，最大效應在6-8周。在長期的隨訪研究中，厄貝沙坦/氫氯噻嗪降壓效應持續一年以上。儘管沒有對複方進行特異地研究，但在厄貝沙坦或氫氯噻嗪的治療中均未觀察到反跳性血壓升高。
有關厄貝沙坦和氫氯噻嗪複方對心血管發病率和死亡率的影響尚無研究。流行病學研究表明：氫氯噻嗪長期治療減少心血管發病和死亡風險。
不同年齡和性別的患者對本複方的反應沒有差異。當厄貝沙坦和小劑量氫氯噻嗪（如每日12.5mg）合用時，其在黑人和非黑人中的抗高血壓作用接近。
厄貝沙坦是一種強力的、口服有效的選擇性血管緊張素-Ⅱ受體（AT1亞型）拮抗劑。不管血管緊張素-Ⅱ的來源或合成途徑如何，它能阻斷所有由AT1受體介導的血管緊張素-II的作用。其對血管緊張素-Ⅱ受體（AT1）選擇性拮抗作用導致了血漿腎素和血管緊張素-Ⅱ水平的升高和血漿醛酮水平的降低。給予無電解質紊亂的患者單獨使用推薦劑量的厄貝沙坦時，血清鉀不會受到明顯影響（見【注意事項】和【藥物相互作用】）。厄貝沙坦不抑制血管緊張素轉換酶（ACE或激酶Ⅱ），在該酶的作用下能生成血管緊張素-Ⅱ，也能將緩激肽降解為無活性代謝物。厄貝沙坦的活性不需要代謝激活。氫氯噻嗪是一種噻嗪類利尿劑。噻嗪類利尿劑的降壓機制還沒有完全明確。它能影響腎小管對電解質的重吸收機制，直接增加鈉和氯的排泄（大致等量）。氫氯噻嗪減少血液容量，增加血漿腎素活性，增加醛固酮的分泌從而增加尿液中鉀和碳酸氫鹽的排泄和降低血清中鉀的水平。聯合使用厄貝沙坦能通過阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統，逆轉與利尿劑有關的鉀的丟失。氫氯噻嗪的利尿作用在服藥後2小時開始，峰效應出現在大約4小時，並能持續大約6-12小時。
氫氯噻嗪和厄貝沙坦複方在推薦治療劑量範圍內能產生於劑量相關的協同降血壓作用。對那些單獨使用厄貝沙坦300mg不能有效控制血壓的患者加用氫氯噻嗪12.5mg每日一次，能使經安慰劑校正後的舒張壓谷值（服藥24小時後）再降低6.1mmHg。厄貝沙坦300mg和氫氯噻嗪12.5mg的聯合能使扣除安慰劑效應後總的收縮壓/舒張壓再降低達13.6/11.5mmHg。
輕中度原發性高血壓患者每日一次服用厄貝沙坦150mg和氫氯噻嗪12.5mg能使經安慰劑校正的收縮壓/舒張壓谷值（服藥24小時後）平均降低12.9/6.9mmHg。峰效應出現在3-6小時。使用動態血壓監測進行評價，每日一次服用厄貝沙坦150mg和氫氯噻嗪12.5mg複方能產生持續24小時的降血壓作用，24小時中經安慰劑校正後平均收縮壓/舒張壓降低15.8/10.0mmHg。通過動態血壓監測測定，該複方（150mg/12.5mg）降壓谷/峰值有效率為100%。在診所就診時用袖帶式血壓計測定150mg/12.5mg和300mg/12.5mg複方的降壓谷/峰值有效率分別為68%和76%。每日服用一次，不產生過度的峰降壓效應，但降血壓作用安全有效持續24小時。
對那些單獨使用氫氯噻嗪25mg不能有效控制血壓的患者，加用厄貝沙坦能使扣除安慰劑效應後的收縮壓/舒張壓再平均降低11.1/7.2mmHg。
厄貝沙坦和氫氯噻嗪合用的降壓效應在首劑量後就出現，1-2周內顯著，最大效應在6-8周。在長期的隨訪研究中，厄貝沙坦/氫氯噻嗪降壓效應持續一年以上。儘管沒有對複方進行特異地研究，但在厄貝沙坦或氫氯噻嗪的治療中均未觀察到反跳性血壓升高。
有關厄貝沙坦和氫氯噻嗪複方對心血管發病率和死亡率的影響尚無研究。流行病學研究表明：氫氯噻嗪長期治療減少心血管發病和死亡風險。
不同年齡和性別的患者對本複方的反應沒有差異。當厄貝沙坦和小劑量氫氯噻嗪（如每日12.5mg）合用時，其在黑人和非黑人中的抗高血壓作用接近。
藥代動力學
合併使用厄貝沙坦和氫氯噻嗪對其中任何一種藥品的藥代動力學特性沒有影響。
厄貝沙坦和氫氯噻嗪是口服有效的藥物，它們發揮活性不需要生物轉化。口服本品後，其絕對生物利用度在厄貝沙坦和氫氯噻嗪分別為60-80%和50-80%。進食不影響本品的生物利用度。口服厄貝沙坦和氫氯噻嗪後達到血漿峰濃度時間分別為1.5-2小時和1-2.5小時。
厄貝沙坦血漿蛋白結合率大約為96%，幾乎不和血細胞結合，其分布容積為53-93升。氫氯噻嗪血漿蛋白結合率為68%，表觀分布容積為0.83-1.14L/kg。
厄貝沙坦的藥代動力學在10-600mg範圍內呈線性和劑量相關性。當口服劑量大於600mg時，其吸收與劑量不成比例；其機理尚不明確。機體總清除率和腎清除率分別為157-176ml/min和3.0-3.5ml/min，厄貝沙坦的終末清除半衰期為11-15小時。按每日一次的服藥方法，三天內達到穩態血漿濃度。重複每日一次給藥後血漿內積蓄有限（
氫氯噻嗪的平均血漿半衰期為5-15小時。
口服或靜脈給予14C厄貝沙坦後，血液循環內80-85%的放射性來自原型的厄貝沙坦。厄貝沙坦在肝臟經與葡萄糖醛酸結合和氧化而被代謝。口服主要的代謝物為葡萄糖醛酸結合型厄貝沙坦（大約為6%）。體外實驗顯示厄貝沙坦主要由細胞色素P450酶CYP2C9氧化代謝，CYP3A4幾乎沒有作用。厄貝沙坦及其代謝產物由膽道和腎臟排泄。口服或靜脈給予14C厄貝沙坦後，大約20%的放射性可在尿液中回收，其餘排泄在糞便中。不足2%的劑量以原型在尿液中排泄。氫氯噻嗪不被代謝，但很快經腎臟排泄。至少口服劑量的61%在24小時內以原型排泄。氫氯噻嗪可通過胎盤，但不能通過血腦屏障，可被分泌入乳汁。
腎功能損害：腎功能損害的患者或那些進行血液透析的患者，厄貝沙坦的藥代動力學參數沒有明顯改變。厄貝沙坦不能經血液透析清除。肌酐清除
肝功能損害：對輕度至中度肝硬化的患者，厄貝沙坦的藥代動力學參數沒有明顯改變。對嚴重肝功能損害的患者沒有進行藥代動力學的研究。
厄貝沙坦和氫氯噻嗪是口服有效的藥物，它們發揮活性不需要生物轉化。口服本品後，其絕對生物利用度在厄貝沙坦和氫氯噻嗪分別為60-80%和50-80%。進食不影響本品的生物利用度。口服厄貝沙坦和氫氯噻嗪後達到血漿峰濃度時間分別為1.5-2小時和1-2.5小時。
厄貝沙坦血漿蛋白結合率大約為96%，幾乎不和血細胞結合，其分布容積為53-93升。氫氯噻嗪血漿蛋白結合率為68%，表觀分布容積為0.83-1.14L/kg。
厄貝沙坦的藥代動力學在10-600mg範圍內呈線性和劑量相關性。當口服劑量大於600mg時，其吸收與劑量不成比例；其機理尚不明確。機體總清除率和腎清除率分別為157-176ml/min和3.0-3.5ml/min，厄貝沙坦的終末清除半衰期為11-15小時。按每日一次的服藥方法，三天內達到穩態血漿濃度。重複每日一次給藥後血漿內積蓄有限（
氫氯噻嗪的平均血漿半衰期為5-15小時。
口服或靜脈給予14C厄貝沙坦後，血液循環內80-85%的放射性來自原型的厄貝沙坦。厄貝沙坦在肝臟經與葡萄糖醛酸結合和氧化而被代謝。口服主要的代謝物為葡萄糖醛酸結合型厄貝沙坦（大約為6%）。體外實驗顯示厄貝沙坦主要由細胞色素P450酶CYP2C9氧化代謝，CYP3A4幾乎沒有作用。厄貝沙坦及其代謝產物由膽道和腎臟排泄。口服或靜脈給予14C厄貝沙坦後，大約20%的放射性可在尿液中回收，其餘排泄在糞便中。不足2%的劑量以原型在尿液中排泄。氫氯噻嗪不被代謝，但很快經腎臟排泄。至少口服劑量的61%在24小時內以原型排泄。氫氯噻嗪可通過胎盤，但不能通過血腦屏障，可被分泌入乳汁。
腎功能損害：腎功能損害的患者或那些進行血液透析的患者，厄貝沙坦的藥代動力學參數沒有明顯改變。厄貝沙坦不能經血液透析清除。肌酐清除
肝功能損害：對輕度至中度肝硬化的患者，厄貝沙坦的藥代動力學參數沒有明顯改變。對嚴重肝功能損害的患者沒有進行藥代動力學的研究。
貯藏
密封。
包裝
每盒7片。
有效期
24 月
