冠脈循環

冠脈循環是指供應心臟本身的血液循環。冠脈系統的動脈為左右冠狀動脈及其分支，它們運送血液營養心肌細胞。血液流過毛細血管和靜脈以後返回右心房。冠狀動脈是主動脈的第一對分支，它的血壓較高，血流速度較快，循環路徑短，所以冠脈的血液供應相當充分。冠脈循環的正常運轉，保證了心臟能不停地進行泵血。其解剖特點主要有：垂直穿越心肌的冠狀動脈分支在心肌收縮時易被擠壓，心肌組織的毛細血管極為豐富，冠脈之間的吻合側支細小。

基本介紹

• 中文名：冠脈循環
• 外文名：coronary circulation
• 含義：供應心臟本身的血液循環

冠脈循環的解剖特點

心肌的血液供應來自於主動脈根部的左右冠狀動脈，經小動脈、毛細血管、小靜脈最後經冠狀靜脈竇或心前靜脈進入右心房，冠狀動脈在心外膜中的分支常常垂直穿入心肌層在內中分支，或垂直穿過心肌層在心內膜中分支，這種結構特點使這些血管在心肌收縮時易受到擠壓致血流量減少，甚至中斷血流。冠脈循環的毛細血管網極為豐富，毛細血管與心肌纖維數的比例為1：1，當心肌纖維發生代償性肥厚時，心肌纖維直徑增大，但毛細血管數量並無相應增加，故肥厚的心肌較易發生缺氧。冠狀動脈同一分支的近、遠端或不同分支間有側支互相吻合。這些吻合支在心內膜下較多，而心外膜下甚少。吻合支的口徑均細小，血流量極少。因此當冠狀動脈阻塞時，不可能立即建立側枝循環，常導致心肌梗塞。如果某一冠狀動脈的血流量逐漸減少的，則上述吻合支可於數周內逐漸擴大，使血流量增加，從而建立新的有效側枝循環。這是冠脈硬化性心臟病的一種重要代償過程。但是側枝循環的建立需要一定的時間，較大的冠脈分支突然堵塞，往往可致心肌缺血，甚至危及生命。

冠脈循環的血流特點

冠狀動脈血流量：

正常人冠狀動脈血流量平均為79ml/min·100g左心室肌。由於冠狀動脈大部分深埋於心肌之中，心肌的節律性收縮對冠狀動脈血流具有很大影響。

心肌血液的供應主要在心舒期。不同心肌區域的血流量分布不均勻。利用心肌攝取放射性同位素的方法測出：所有左心室區包括基底部、心尖、間隔與游離壁比右心室與心房高50～100%。除左心室外，心臟其他部分的血流量大小依次為右心室、左心房、右心房、室間束、竇房結與房室結。心內膜區的血流分布高於心外膜區，約為4：3。缺血區內膜血流與外膜血流的比例降低，這表示心肌缺血時心內膜所受影響比心外膜為嚴重。

冠狀動脈血流量的多少，決定於冠狀動脈起始端的血壓(與主動脈壓相同)與右心房血壓之差以及血流通過冠狀動脈的阻力。提高動脈血壓可使心肌血流量增加，動脈血壓過低(如失血性休克後期)則可導致心肌缺血與損害，心動過速，舒張期過短，亦使冠狀動脈血流量減少。

血流通過冠狀動脈的阻力主要來自小動脈口徑、血管外心肌收縮的壓力和血液粘滯性三個因素。心肌收縮時擠壓冠狀動脈，故心縮期冠狀動脈血流量較少。血液粘滯性的影響正常時不明顯。但心絞痛患者的冠狀動脈供血量已感不足，進食後血液含脂量較多，增加了血液粘滯性，有人認為這可能是促進冠狀動脈供血不足而提高心絞痛的發生率的一個因素，冠狀小動脈口徑的變化是影響冠狀動脈血流量最重要的因素，據估計，主動脈壓增加一倍使冠狀動脈血流量增加一倍；而冠狀動脈平均口徑增加一倍時，冠狀動脈血流量可增加十六倍。機體通過神經與體液因素改變冠狀小動脈的口徑是調節心肌血液供應的主要方式。兩者中以體液調節為主要。

冠脈循環血流量的調節

冠脈循環的體液調節：

缺氧是使冠狀動脈舒張的強刺激。心肌明顯缺氧時，冠脈血流量可較平時增加5倍。缺氧引起冠狀動脈擴張的機理尚未闡明。現如今傾向於認為組織缺氧時產生某種使血管舒張的代謝物質，主要是腺苷，使冠狀動脈擴張。即認為心肌缺氧使心肌內三磷酸腺苷(ATP)分解為二磷酸腺苷(ADP)與一磷酸腺苷(AMP)。一磷酸腺苷通過存在於肌纖維膜、橫管等處的5-核苷酸酶去磷酸化而成為腺苷，腺苷彌散到肌纖維周圍的小動脈，發揮舒血管作用。

心臟活動加強，代謝亢進時引起冠狀動脈流量增加，屬於冠狀動脈血流量的自身調節。將中間代謝產物如腺苷、AMP、核酸的分解產物等注入冠狀動脈都可使冠狀動脈流量增加。ATP與ADP亦使冠狀動脈擴張且比腺嘌呤強數倍，但在正常情況下ATP、ADP不能透過細胞膜，故對局部血管的調節無作用。代謝性冠狀動脈流量自身調節也可以“腺苷學說”解釋：即心肌代謝亢進時，造成心肌內氧分壓降低，它使細胞內腺嘌呤核苷酸分解而形成腺苷等代謝產物，後者彌散入細胞外液，導致冠狀動脈擴張。緩激肽是另一種能擴張冠狀動脈的代謝產物，其作用比腺苷強50～100倍，有人認為它是心肌缺血時使冠狀動脈擴張的重要因素之一，又是引起心絞痛的化學刺激物。pH降低(酸中毒)和血內CO2分壓增高可使冠狀動脈流量稍增多，血液內K+濃度輕度增高使冠狀動脈流量增多，但K+的濃度過高卻使冠狀動脈阻力增加，流量減少。此外，甲狀腺素因促進心肌代謝而使心肌耗氧與冠狀動脈流量增加，垂體後葉素使冠狀動脈收縮，血管緊張素小量使冠狀動脈收縮，大量因心肌耗氧增加而冠狀動脈流量增加。

冠脈循環的神經調節，冠狀動脈受交感與迷走神經支配。完全除去冠狀動脈神經支配的慢性實驗狗，其心肌血流量增加，表明平時植物性神經對冠狀動脈的綜合作用是使血管收縮。近年來證明：迷走神經興奮的直接作用使冠狀動脈擴張，交感神經興奮的直接作用是使冠狀動脈收縮，通常刺激交感神經使冠狀動脈流量增加，乃由於心肌收縮加強，代謝產物增多所引起的冠狀動脈繼發性擴張所致。冠狀動脈內注射乙醯膽鹼，亦使血管擴張，血流量增加；冠狀動脈內注射去甲腎上腺素，初期反應使冠狀動脈收縮，以後因心肌代謝加強而冠狀動脈舒張，流量增加。冠狀動脈具有α與β2兩種腎上腺素能受體。α受體引起縮血管反應，β2受體引起舒血管反應。刺激交感神經通過α受體使冠狀動脈收縮，但是否直接通過β2受體使冠狀動脈擴張尚不能斷定。去甲腎上腺素主要作用於α受體，腎上腺素作用於α與β2兩種受體，血液內注射去甲腎上腺素與腎上腺素均因其促進心肌代謝間接使冠狀動脈流量增加。當冠狀動脈有明顯病理性狹窄時，刺激交感神經常常僅表現冠狀動脈流量的減少。這可能因冠狀動脈已存在代謝產物所致的擴張，使α受體作用表現更明顯或有其他原因。