《兩個E3連線酶在FERONIA信號通路中的作用研究》是依託湖南師範大學，由李東屏擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：兩個E3連線酶在FERONIA信號通路中的作用研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：李東屏
- 依託單位：湖南師範大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
蛋白磷酸化和泛素化等蛋白修飾是調節蛋白活性的重要方式。擬南芥類受體蛋白激酶FERONIA(FER)在植物生長發育及抗逆中起重要的作用。我們的前期研究顯示，FER受體激酶信號通過激活ABI2磷酸酶，來抑制ABA信號（Yu et al,2012）。然而，FER活性如何被調控尚不清楚。而且，FER發育和抗逆的信號通路尚需進一步完善。通過酵母雙雜，篩到2個E3連線酶（FEP1、FEP2）與FER互作，暗示FEP1和FEP2可能使FER泛素化，最終導致FER被降解從而抑制FER信號；或者FER使FEP1，FEP2磷酸化而改變它們的活性。在前期工作基礎上，本項目擬分析fep突變體在抗真菌、營養生長、及激素回響中的表型；鑑定與FEP1，FEP2協作的E2結合酶；研究FEP1，FEP1泛素連線酶活性及FER磷酸化FEP1，FEP活性，為闡明FER信號通路奠定基礎。
結題摘要
擬南芥類受體蛋白激酶FERONIA(FER)在植物生長發育及抗逆中起重要的作用。蛋白磷酸化和泛素化等蛋白修飾是調節蛋白活性的重要方式。我們的前期研究顯示，FER受體激酶信號通過激活ABI2磷酸酶，來抑制ABA信號（Yu et al,2012）。通過酵母雙雜技術，利用FER為誘餌蛋白，篩到2個與FER互作的E3連線酶(FEP1、FEP2)，但其互作的生物學意義尚不清楚。FEP1和FEP2可能使FER泛素化，最終導致FER被降解從而抑制FER信號，也有可能是FER使FEP1，FEP2磷酸化而改變它們的活性。很多F-box結構域的E3蛋白在植物抗病中起作用，但其調控抗病的信號途徑還不是很明了。前人報導了FER基因突變後導致抗灰黴菌的能力下降，暗示FER在抗真菌中有作用，但其機制未明。在前期工作基礎上，本項目擬分析fep突變體在抗真菌、營養生長、及激素回響中的表型；鑑定與FEP1，FEP2協作的E2結合酶；研究FEP1，FEP1泛素連線酶活性及FER磷酸化FEP1，FEP活性，為闡明FER信號通路奠定基礎。我們的研究發現，FEP1，FEP2在抗灰黴菌、白粉菌等病原真菌抗性中起重要作用，雙突變體中抗病原真菌的能力顯著下降，病程相關抗性基因PDF1.2、Thi2.1等的表達量顯著下降。研究表明FEP1，FEP2的抗病活性不依賴與SA途徑，且不具有抗病原細菌的抗性。進一步的研究表明FEP1，FEP2並不能通過蛋白酶體途徑降解FER而發揮作用，而是FER通過磷酸化途徑調控FEP1，FEP2的活性，降解相關蛋白，啟動抗真菌信號途徑，FEP1和FEP2調控的靶蛋白還在鑑定中。另外，我們圍繞FER的相關工作取得一定進展，我們報導了FER能通過ROP-GEF1信號通路調控種子大小（Yu et al, 2014）；我們還發現FER通過與S-腺苷甲硫氨酸合成酶互作，直接調控乙烯合成的前體SAM的量，參與乙烯耐逆和發育信號通路（Mao et al, 2015）.本項目的研究結果，有助於理解植物抗真菌的分子機制，也有利於了解FER作為植物耐逆和發育調控關鍵節點的作用。
