全身中毒性毒劑

全身中毒性毒劑（systemic agents）主要包括氫氰酸（hydrogen cyanide，HCN）和氯化氰(cyanogen chloride，CICN)。化合物分子中含CN-，故屬氰類毒劑(cyanide agents)。施放後呈蒸氣態，經呼吸道吸入，作用於細胞呼吸鏈末端細胞色素氧化酶，使細胞能量代謝受阻，供能失調，迅速導致機體功能障礙，是一類速殺性毒劑。

基本介紹

• 中文名：全身中毒性毒劑
• 外文名：systemic agents
• 代表：氯化氰，氰化氫

套用

氫氰酸及其鹽類，平時廣泛用於化纖，電鍍，合成橡膠，有機玻璃、製藥、肥料、冶金、滅鼠及殺蟲等。在生產和使用時違反操作規程或不注意安全防護，常有中毒發生。自然界以苦扁桃仁甙（Amygdalin）形式存在於苦杏仁，櫻桃、李、杏以及木薯塊和根等。食後在體內酶催化作用下分解，放出氫氰酸。如100g苦杏仁分解釋放氫氰酸100～250mg。氫氰酸致死劑量為60mg，故口服十幾顆苦杏仁即可引起兒童中毒。

歷史

1916年7月1日，法軍在Somme河戰役中，首先對德軍使用了氫氰酸，但因炮彈爆炸引起燃燒、蒸氣比重較空氣輕、揮發度大，有效戰鬥濃度維持時間短等原因，未能造成人員傷亡。目前，由於彈藥和施放技術的改進，在短時間內可造成2～3mg/L的染毒濃度，在此濃度下，暴露15～30秒，中毒人員可迅速死亡。

狀態

全身中毒性劑施放時呈蒸氣態，有效濃度維持時間短，已居次要地位。但作為化學戰劑，氫氰酸具有較強隱蔽的性和速殺作用、易透過防毒面具、平時作為化工原料有大量生產和貯存、來源豐富、戰時可直接轉化為化學戰劑，外軍仍較重視。

主要理化性質

主要物理性質

氫氰酸和氯化氰的主要物理性質

氫氰酸 27.02 無色液體 苦杏仁味 -14.0 26.0 0.69 0.94 81.7 904.1 任意混溶 能溶

氯化氰 61.48 無色液體 胡椒味刺激 -7.0 13.0 1.18(0℃) 2.1 133.6 3362 易溶 易溶

主要化學性質

1．聚合作用：純氫氰酸性穩定，在有少許水或鹼，特別有氨存在時易聚合，形成無毒的三聚體和四聚體，並釋放大量熱能和氣體，致使貯存容器或彈藥爆炸。為了確保貯存和運輸安全，將氯化氰和氫氰酸混合，即在氫氰酸中加入8%～15%氯化氰或在氯化氰中加入5%～10%氫氰酸，可防止聚合反應。

2．水解反應：常溫下，氫氰酸在水中緩慢水解，生成甲酸及其它產物，最後溶液變黑，有時可極出棕色沉澱。

HCN+H2O→NH4COOH→HCOOH+NH3

加熱可加速氫氰酸水解並使之揮發，故在煮沸消毒時，應注意安全防護。

氯化氰常溫下水解慢，加熱時反應加快，生成氰酸和氯化氫，最後生成二氧化碳和氯化銨。

ClCN+H2O→HOCN+HCl→CO2+NH4Cl

（氰酸）

3．與鹼反應：氯化氰與強鹼作用生成無毒的氯化物和氰酸鹽。

ClCN+2NaOH→NaOCN+NaCl+H2O

（氰酸鈉）

與氨作用生成氰化銨和氯化銨。

ClCN+2NH3→NH4CN+NH4Cl

（氰化銨）

所以，可用鹼性溶液或氨水消除氯化氰。

4．氧化反應：與氧化劑反應生成無毒產物。燃燒時，生成CO2和H2O：

4HCN+5O2→4CO2+2H2O+2N2

所以，氫氰酸爆炸時引起燃燒，使毒劑大量損失。如在TNT炸藥中按重量1∶1加入消焰劑氯化鉀，可防止燃燒。

5．與硫反應：氫氰酸與供硫化合物硫代硫酸鈉（Na2S2O3）在硫氰酸生成酶催化下，生成毒性低的硫氰酸鹽。

HCN+S→HSCN

6．與醛、酮反應：氯氰酸與醛、酮化合物發生加成反應，生成無毒的腈醇化合物，故葡萄糖、α-酮戊二酸等有一定的抗毒作用。

毒性

氫氰酸和氯化氰戰鬥狀態為蒸氣態，吸入毒性見表14-2。

氫氰酸和氯化氰吸入毒性

0.25 2400～2700 　 3000～3500

0.5 1000～1500 4000～5000 2000～2500 7000～8000

1 700 1700～1900 1500 2100～2500

5 200～300 　 400～500 440

15 150～200 300 300 370

氯化氰對眼和呼吸道有強烈刺激，濃度1.00mg/m3時，有刺激感；2.5mg/m3時，暴露數分鐘即大量流淚。其毒性約為氫氰酸的4/5，光氣的1/2，沙林的1/36。

氫氰酸的毒性作用與濃度關係甚為密切，其LCt值隨濃度降低、暴露時間延長而增大，或隨濃度增高、暴露時間縮短而減少。

液體氫氰酸經口中毒的半數致死劑量為0.9mg/kg，氰化鈉和氰化鉀經口中毒的致死劑量分別為100mg和144mg。

氫氰酸液滴落入眼內，除有局部刺激作用外，吸收後可危及生命，其半數致死劑量為1～2mg/kg。

液態氫氰酸經皮膚吸收的半數致死劑量約為100mg/kg。野戰情況下氫氰酸蒸氣通過皮膚吸收中毒的可能性極小，高溫和出汗能促進皮膚對氫氰酸蒸氣的吸收。

體內代謝

氫氰酸在水溶液中的離解常數很小（K=7.2×10-10，25℃），有利於透過細胞膜，故易通過肺泡壁、腸黏膜、眼睛和傷口吸收，大劑量也可通過皮膚吸收。

氫氰酸及其鹽類在體內的分布因中毒途徑而異。除直接接觸的組織氰含量較高外，CN-易與紅細胞結合，故血液氰含量最高，依次為腦和心臟，其它組織則較少。人、狗吸入氫氰酸，死後各組織氰含量肺最高，依次是血、腦、心和腎、肝、肌肉和胃壁較少。狗KCN胃腸道中毒，CN-含量以胃腸道最高，血液、肺、肝、腦、腎、心、肌肉等依次遞減。

氫氰酸進入體內後，通過多種代謝途徑失去毒性，其中絕大部分（80%以上）在硫氰酸生成酶（rhodanese）的催化下與體內供硫化合物（胱氨酸、半胱氨酸和β-巰基丙酮酸）作用形成硫氰酸鹽（thiocyanate）從腎臟排出。硫氰酸生成酶主要分布在細胞線粒內，酶活性以肝、腎最高，腦次之，肺、脾、肌肉和血液甚微。此解毒作因體內供硫物不足而受到限制。此外，體內的硫氰酸氧化酶卻促使硫氰酸鹽釋放出CN-，致使血液和組織中常有微量CN-存在。

剩餘氫氰酸可呈原形由呼吸道和分泌腺排出，經氰酸鹽變成CO2或參與單碳代謝。此外，HCN還可與B12（hydroxocobalamin羥鈷胺素）結合形成維生素B12（cyanocobalamin氰鈷胺）、與葡萄糖結合形成無毒的腈醇化合物。

毒理作用

中樞神經系統

中樞神經系統對氰離子十分敏感，急性氰化物中毒可引起某些腦區和髓磷酯的退行性變。同時氰離子抑制細胞內多種酶系統，改變介質的代謝、Ca+濃度明顯增高和膜酯的過氧化作用增強、抗氧化防護系統破壞、氧化磷酸化阻滯及組織不能利用氧等。呈現中毒性缺氧功能改變。首先皮層中樞功能受到影響。小劑量氫氰酸即可引起皮層抑制，條件反射消失。嚴重中毒時，中樞神經系統呈現自上而下進行性抑制。腦電活動與中樞活動改變一致，如給猴、貓靜脈注射NaCN，首先大腦皮層運動區域活動減弱或消失，繼之丘腦下部各神經核、中腦、網狀結構和延腦電活動相繼抑制。腦電活動恢復時，則先從較低部位開始，自下而上逆行恢復。

呼吸系統

小劑量引起呼吸興奮；大劑量，呼吸先興奮後抑制。呼吸先中深加快，接著呼吸暫停，而後再次出現不規則呼吸和第二次呼吸停止。呼吸中樞麻痹是氫氰酸中毒死亡的主要原因。氰化物引起呼吸功能變化的因素有：①對呼吸中樞的直接作用；②興奮頸動脈體和主動脈體化學感受器反射性興奮呼吸中樞。切斷神經通路呼吸興奮則明顯降低；③缺氧、能量代謝等障礙，血液pH的改變；④呼吸肌痙攣和麻痹。

循環系統

小劑量氰化物對心血管有興奮作用，表現心跳加快、心搏出量增大、血壓升高，隨後逐漸恢復正常。若中毒劑量較大，繼興奮之後，可出現抑制，心跳緩慢、心搏出量減少、血壓下降，直至心跳停止。心跳在呼吸停止後可維持數分鐘。循環衰竭亦是導致氰化物中毒死亡的原因之一。引起上述變化的因素有：①氰離子對心血管運動和中樞的直接作用；②主動脈體和頸動脈體化學感受器的反射性作用；③對心臟的直接作用。實驗證明，人靜脈注射小劑量NaCN（0.11～0.2mg/kg），心電圖有竇性停搏、竇性心律不齊、心率減慢至逐漸加快，3分鐘內恢復正常。人吸入致死劑量氫氰酸，出現心率變慢、竇性心律不齊、P波消失、房室傳導阻滯、心室纖維性顫動；QRS波可有電壓和形態改變，T波振幅增大，S-T段縮短以至消失。中毒後發生心電圖異常的機理是複雜的，早期的變化可能是神經原性，是毒物反射性或中樞性效應結果，後期的變化可能是氰離子對心臟的直接損害和缺氧所致。④對外周血管的直接擴張作用和組織中毒性缺氧等。

生化代謝改變

氰化物所致組織中毒性缺氧和細胞內生化代謝改變包括：有氧氧化代謝受阻、無氧代謝增強、氧化磷酸化減少、ATP/ADP比值縮小甚至倒置；血糖、乳酸以及無機磷機鹽、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等明顯增加。血液中因酸性產物增加、酸鹼平衡失調、pH下降，發生代謝性酸中毒。因血氧不能充分利用，靜脈血氧含量增高，靜脈血氧差明顯縮小、靜脈血似動脈血呈鮮紅色。

實驗證明，大白鼠腹腔注射KCN發生痙攣時，腦組織γ-氨基丁酸明顯降低、谷氧酸含量明顯增加、細胞內Ca2+濃度增高和神經遞質釋放；血液氧化型谷胱甘肽含量急劇減少、谷胱甘肽總量卻增加；凝血酶原和凝血第Ⅶ因子缺乏，使血液凝固性降低；血液和尿中硫氰酸鹽含量明顯增加。體溫下降與中毒劑量有關，劑量越大，降低愈甚。

氫氰酸中毒臨床表現

氫氰酸中毒的臨床表現與其進入體內的劑量和途徑以及個體對毒劑的耐受性而異，臨床上可分為輕、中、重和閃電型四種。

閃電型

吸入高濃度氫氰酸蒸氣時，中毒者突然倒地、呼吸困難、強烈驚厥、眼球突出、瞳孔散大、意識喪失、反射消失、肌肉麻痹、數分鐘內呼吸心跳停止死亡。

重度中毒

中毒症狀和體徵發展迅速，典型臨床表現可分為四期，但各期往往不易區分。

1．刺激期：中毒當量可聞及苦杏仁味、舌尖麻木、口內有金屬味、眼刺痛、流淚、流涎、喉部有燒灼感、胸悶、呼吸深快、心悸、噁心、頭痛、眩暈、耳鳴、無力、焦慮、精神混亂、甚至恐怖感。

2．呼吸困難期：胸部壓迫感、喘息性呼吸困難、心前區疼痛、聽力減退、視力模糊、頭痛劇烈、神志不清、步態不穩、心跳變慢、血壓稍上升、皮膚黏膜呈鮮紅色。

3．驚厥期：意識喪失、無意識尖叫；全身陣發性、強直性痙攣，角弓反張，呼吸暫停，牙關緊閉，眼球突出，瞳孔擴大，角膜反射遲鈍；痙攣間歇期，呼吸慢而深，或不規則，脈搏變慢，血壓正常或升高，紫紺。此期一般持續時間較短，很快進入麻痹期。

4．麻痹期：全身肌肉鬆弛、反射消失、脈搏微弱不規則、血壓急劇下降；呼吸減弱、潮式呼吸；表皮血管收縮、體溫下降、皮膚冰冷、蒼白、大小便失禁；呼吸停止後，心跳仍可持續3～5分鐘。

中度中毒

患者僅出現上述刺激期和呼吸困難期的臨床症狀和體徵。有明顯的組織缺O2表現，皮膚黏膜呈鮮紅色。臨床表現持續時間較長，一般在30～60分鐘後逐漸消失。但疲倦、乏力、衰弱、頭痛、步態不穩、心前區適和食欲不振等症狀可持續1～3天。

輕度中毒

僅出現中樞和呼吸道刺激症狀，如頭痛、頭暈、乏力、不適、口內有金屬味、眼輕度刺痛、流淚、鼻和胸部有發熱感、胸悶和呼吸緊迫感。離開染毒區或戴上防毒面具後，中毒症狀很快減輕或者消失。

氰化物中毒時，血氣變化明顯，氧利用率降低，靜脈氧飽和度顯著增高，動靜脈血氧分壓差縮小，靜脈血呈鮮紅色。中毒早期因呼吸加強，換氣過度，C排出過多，血液中二氧化碳分壓下降，呈現呼吸性鹼中毒。細胞窒息嚴重時，無氧代謝加強，大量氧化不全產物積蓄、血液乳酸含量高於正常5～8倍、酸鹼平衡代償失調、鹼儲備減少，中毒後期出現代謝性酸中毒。此外，血糖升高3～4倍。無機磷酸鹽明顯增加。心電圖檢查可見各種心律失常和傳導阻滯，T波和ST段異常。

氯化氰中毒的臨床特點

低濃度氯化氰對眼和上呼吸道黏膜有刺激作用（刺激閾為1.00mg/m3）。高濃度中毒時，臨床表現與氫氰酸中毒類似。局部刺激強烈，很快引起眼刺痛、流淚、咳嗽、胸悶和全身中毒症狀：頭暈、呼吸困難、驚厥、意識喪失、大小便失禁、呼吸衰竭，數分鐘左右死亡。若不發生急性死亡，則可出現肺水腫和肺炎：持續性咳嗽、大量泡沫痰、肺部有水泡音、嚴重呼吸困難和明顯紫紺等。

診斷與鑑別診斷

診斷

氰化物中毒發病突然，病程發展迅速，應及時論據中毒史和臨床特點作出診斷，迅速救治。

（一）中毒史

化學襲擊時，空氣中有苦杏仁味，呼吸道無防護或防護不嚴，有類似中毒傷員發生；平時工業生產中，因管道密封不嚴有毒氣泄漏、檢修時違反操作規程或個人誤服等接觸史。

（二）臨床特點

發病急驟，症狀按上述四期順序迅速發展。最初有中樞及上呼吸道刺激症狀。繼之喘息性呼吸困難，呼出氣中可聞及苦杏仁味，皮膚黏膜呈鮮紅色，隨後全身強直性驚厥、角弓反張、意識喪失、反射消失、瞳孔散大、全身肌肉鬆弛、麻痹、終至死亡。

（三）實驗室檢查：

正常人全血CN-濃度為1.5μmol/L以下。據報導，全血CN-濃度於7.4μmol/L時，通常不出現症狀；19～37μmol/L時有面部潮紅、脈快和頭痛等輕度症狀；濃度為37～93μmol/L時，刺激反應增強，心動過速，呼吸急促等症狀為中等中毒；濃度起過93μmol/L時，出現重度中毒症狀。如昏迷、血壓降低、呼吸緩慢而喘息、瞳孔擴大等，若不及時救治，有致命危險。

正常人尿中硫氰酸鹽含量為108μmol/L，唾液中為2.2μmol/L，血清中為183μmol/L，中毒者尿、唾液和血清中硫氰酸鹽均明顯增加。

（四）毒劑偵檢：染毒空氣、水或食物可檢出氰化物。

鑑別診斷

急性氫氰酸中毒，應與神經性毒劑和一氧化碳中毒鑑別（表14-3）：

表14-3 全身中毒性毒劑的鑑別診斷

項目

全身中毒性毒劑

神經性毒劑

CO

中毒史

有氰化物接觸史

有神經性毒劑接觸史

有一氧化碳接觸史

氣　味

苦杏仁味

芳香、水果或硫醇味

無味

症　狀

四個典型分期症狀按順序迅速發展；喘息性呼吸困難、皮膚黏膜鮮紅色

毒蕈鹼樣、菸鹼樣和中樞神經症狀；皮膚黏膜紫紺

多呈昏迷、無痙攣或伴有精神症狀

皮膚黏膜櫻桃紅色

化　驗

血氰含量及尿中硫氰酸鹽明顯增高

血液AchE活性下降

血液碳氧血紅蛋白增高或NaOH試驗陽性

治療反應

抗氰藥物治療有特效

阿托品、氯磷定等有特效

無特殊療法

毒劑偵檢

各有特異性反應，極譜法測定顯特殊性光帶

預防、急救和治療

預防

在進入毒區前戴好防毒面具。防毒面具對氰類毒劑防護時間較短，一般為數十分鐘。

急救和治療

（一）急救

1．急救要迅速、及時、準確。毒區內迅速戴好防毒面具，條件允許應及時離開染毒區。

2．立即吸入亞硝酸異戊酯。在毒區內，置防毒面具內吸入。毒區外，用紗布包好安瓿，捏破安瓿置鼻孔前吸入，每2分鐘1支，一次吸30秒，依病情需要可反覆吸3～5支，並密切注意血壓變化，收縮壓降低至10.7kPa時，立即停止吸入。有條件時，應立即肌肉注射10%4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）2ml，或靜脈注射3%NaNO210ml和25%Na2S2O325～50ml。

3．呼吸微弱或停止時施行人工呼吸，給氧、心跳停止時，進行胸外心臟按壓。

4．皮膚染毒迅速用清水沖洗。口服中毒，套用1：5000高錳酸鉀溶液或3%過氧化氫溶液洗胃。

（二）治療

1．抗毒藥物：氫氰酸及其鹽類中毒的救治藥物種類較多，主要抗毒藥分述如下：

（1）高鐵血紅蛋白形成劑：高鐵血紅蛋白形成劑能使紅細胞中的血紅蛋白（Hb）變成高鐵血紅蛋白（methemoglobin，MHb），後者能與氰離子迅速結合成氰化高鐵血紅蛋白絡合物。血液中氰離子被結合後，破壞了組織和血液之間氰離子濃度的平衡，進而使結合在細胞色素氧化酶上的CN-發生解離，從而恢復細胞色素氧化酶的正常生理功能。因高鐵血紅蛋白與氰離子結合不甚牢固，氰離子還可逐漸解離進入組織，再次發揮其毒害作用。所以此類藥物不能徹底解毒，是其缺點之一。以上過程參見圖14-2。

血液中高鐵血紅蛋白含量與抗氰效價在一定範圍內成正比關係。但如形成過多則會影響紅細胞的攜氧功能。因此，氰化物中毒時套用高鐵血紅蛋白形成劑的藥物劑量形成的MHb以不超過30%左右為宜。同時，針對高鐵血紅蛋白形成劑解毒不徹底，臨床上應密切觀察病情，並考慮伍用其它抗毒藥物。

常用藥物

①亞硝酸鹽類藥物：常用的有亞硝酸異戊酯和亞硝酸鈉。前者為吸入劑型，顯效快、使用方便，但影響吸入因素較多、劑量不易掌握、效果不穩定。亞硝酸鈉形成高鐵血紅蛋白的能力不強、速度較慢，但維持時間較長，效果確實。缺點有：①僅供靜脈注射用，不適於現場和大批傷員搶救；②有擴張血管和降壓作用，對腦血管損傷和休克病人不宜使用，③靜脈注射宜慢，切忌過快。

②4-二甲氨基苯酚（4-dimethylaminophenol，4-DMAP）是近年來新發現的高鐵血紅蛋白形成劑。形成高鐵血紅蛋白能力強、效果好、無擴張血管和降壓等副作用、使用方便、肌肉或靜脈注射均可。形成高鐵血紅蛋白半峰值（15%）期：靜脈注射3.25mg/kg為1分鐘；肌肉注射為5～10min；峰值時間均為30分鐘，形成高鐵血紅蛋白的速度較亞硝酸鈉快。同時具有降低血液乳酸濃度、改善血液pH以及興奮心血管功能。抗氰效果優於亞硝酸鈉。缺點：肌肉注射局部有脹痛、低熱和疲乏，一天后即可消失。

③亞甲藍（methylene blue）：此藥是一種氧化原劑，對血紅蛋折有雙重作用：小劑量（1～2mg/kg）在體內先接受還原型輔酶Ⅰ的氫被還原成無色亞甲藍後，可使高鐵血紅蛋白還原成血紅蛋白，所以可用於治療高鐵血紅蛋白血症；大劑量（10mg/kg）使體內輔酶Ⅰ耗盡後，又可將血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，起到治療氰化物中毒的作用。

亞甲藍形成高鐵血紅蛋白的速度較快，消失也快，維持作用時間較短，抗氰作用不及亞硝酸鈉。靜脈注射亞甲藍500mg（7～10mg/kg），5～30分鐘形成高鐵血紅蛋白只有0.4%～8.3%。亞甲藍的副作用一般較小，大劑量（15mg/kg）會引起噁心、腹痛、心前區痛、頭痛、頭暈、多汗等，甚至有溶血和中樞神經系統抑制。注入的亞甲藍由膽汁和尿排出，因此可出現胃腸道和尿道的刺激症狀。

④對－氨基苯丙酮（p-aminopropiophenone，PAPP）：形成高鐵血紅蛋白強、維持時間長，抗氰作用與亞硝酸鈉相同，副作用小。但形成高鐵血紅蛋白的速度慢，不宜用於急救。可用作氰化物中毒的預防藥。

（2）供硫藥物：供硫藥物的硫烷硫原子（sulfane sulfur）在硫氰酸生成酶的催化下，與氰離子結合轉變為毒性甚微的硫氰酸鹽從腎排出。

近年來的研究證明，硫氰酸生成酶催化氰離子的解毒是一個複雜的過程。Westley等首先提出了硫烷硫代謝池（sulfane sulfur pool）的概念，認為氰化物的解毒是由多種硫烷硫化合物、多種轉硫酶參與的複雜生化過程。生物體內含有多種硫烷硫化合物，如硫代硫酸鈉（thiosulfate）、連多硫酸鹽（polythionate）、硫代亞硫酸鹽（thiosulfinate），過硫化物（persulfide）以及拐折的8環硫原子等，這些硫烷硫是從巰基丙酮酸（mercaptopyruvate）經過巰基丙酮酸鹽硫轉移酶（mercaptopyruvate sulfurtransferase）的作用衍生而來，然後由硫氰酸生成酶催化作用轉變為各種形式的硫烷硫、以血清白蛋白作為傳遞硫的硫烷載體，形成硫烷硫白蛋白複合物與氰化物反應，使氰離子轉變為毒性甚微的硫氰酸鹽。

目前臨床實際套用的供硫劑只有硫代硫酸鈉，該藥的優點是解毒徹底、毒性小，但用量大、作用慢、與其它抗毒劑伍用，可提高抗毒效果。

（3）鈷化合物（cobalt compounds）：鈷離子能與氰迅速形成穩定的金屬複合物並從尿中排出。此類化合物有：羥鈷胺（hydroxycobalamin）、組氨酸鈷（cobalt histidine）、氯化鈷（cobalt chloride）以及乙二氨四醋酸二鈷（dicobalt ethylenediaminetetraacetic acid，Co2EDTA）等。其中Co2EDTA曾用於臨床治療氰化物中毒。但因鈷對心臟等的毒性作用，使用時應該慎重。

硫代硫酸鈉能顯著增強鈷化合物的抗氰作用，所以套用Co2EDTA時可伍用硫代硫酸鈉，但應注意用鈷製劑治療時，加氧會給病人帶來很大危險。另外，鈷製劑的抗氰作用還取決於鈷與氰離子的克分子比。Co2EDTA與氰離子拮抗劑量為0.8mg對0.1mg（或1.96μM對3.9μM），即鈷與氰離子比為1：2。

小劑量Co2EDTA能興奮呼吸，大劑量抑制和麻痹呼吸中樞。此外有擴張血管、損害心臟，心跳加快，血壓下降和使血流緩慢等，嚴重時出現心力衰竭；胃腸道的作用有嘔吐、腹痛、腹瀉、以至便血或代謝性酸中毒、血液乳酸、丙酮酸、尿素氮和血鉀增加，呈現細胞中毒性反應。Co2EDTA毒性作用，可用依地酸二鈉鈣消除之。

（4）醛、酮類化合物：氰化物與醛、酮化合物反應生成無毒的腈醇化合物。故葡萄糖有一定的抗毒作用，但作用較慢。通常配成亞甲藍葡萄糖溶液（亞甲藍1g，葡萄糖25g加水至100ml）靜脈注射。

丙酮酸鈉（sodium pyrurate）能對抗小白鼠氰化物的致死作用，單獨使用抗毒效果差，如與亞硝酸鈉伍用則可提高抗氰效果。

α-酮戊二酸（α-ketoglutaric acid）也具有抗氰作用，與亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉伍用可提高小白鼠的抗氰能力，且有抗驚厥作用。

（5）氧（oxygen）：實驗證明，氧能改善中毒反應，減輕腦組織損傷。單獨使用或與Na2S2O3、NaNO2-Na2S2O3伍用均能改善腦和心臟功能。氧濃度增加，作用隨之提高。增至4個大氣壓，效果不再提高。

2．抗毒治療：儘快靜脈注射3%亞硝酸鈉溶液10ml，兒童按體表面積6～8ml/m2或按體重0.33ml/kg或10mg/kg，注射速度為2.5～5ml/min，接著用同一針頭靜脈注射25%硫代硫酸鈉25～50ml，注射速度2.5～5ml/min，同時吸氧以提高治療效果。為了防止亞硝酸鈉引起血壓下降，可預先皮下注射麻黃鹼。若給亞硝酸鈉後收縮壓降至10.7kPa，應暫停給藥，頭放低位，活動四肢。

對－二甲氨基苯酚（4-DMAP）作用迅速、副作用小，可按3.25mg/kg靜脈注射或肌肉注射，以替代亞硝酸鈉，但有效時間較短，必要時需重複給藥，劑量減半。

嚴重中毒出現呼吸衰竭、腦血管損傷不能使用亞硝酸鈉時，可給予Co2-EDTA，一般用量為5～10mg/kg（即成人首量300～500mg），以20%葡萄糖溶液配製成1.5%Co2-EDTA溶液，靜脈注射20～40ml，接著靜脈注射20%葡萄糖液50ml。觀察幾分鐘內如未見好轉，可再次注射300mg。為加強療效，可伍用25%硫代硫酸鈉50ml。套用Co2-EDTA出現噁心、嘔吐、血壓下降、心跳過速及稀便時，靜脈注射依地酸二鈉鈣100mg可消除之。

3．對症處理：呼吸循環功能衰竭時，套用強心、升壓、興奮呼吸循環中樞等藥物。如皮下注射25%苯甲酸鈉咖啡因1ml，靜脈注射高滲葡萄糖液，吸氧及施行人工呼吸等。

重度中毒病人應注意對腦缺氧和腦水腫的防治，及時給予能量合劑和細胞色素C等（ATP20～40mg、輔酶A50IU、胰島素8IU氯化鉀1g、10%葡萄糖液500ml、維生素C1000mg、維生素B6100IU、地塞米松5mg及細胞色素C15～30mg，為一次靜脈滴入量），以改善腦細胞和心肌代謝、促進恢復。對抽搐、煩躁不安者可使用亞冬眠療法或抗驚厥藥物。

病人在治療過程中應注意安靜保溫。中毒症狀完全消失後，仍應繼續觀察2～3天。

4．氯化氰中毒的急救和治療：與氫氰酸中毒治療相同，但應同時治療眼和呼吸道損傷。對眼和呼吸道刺激症狀的治療見刺激劑中毒的處理；對肺水腫的治療見窒息性毒劑中毒的救治措施。