《內質網應激經mRNA出核轉運途徑抑制蛋白質的合成》是李載權為項目負責人，北京大學為依託單位的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：內質網應激經mRNA出核轉運途徑抑制蛋白質的合成
- 項目類別 ：面上項目
- 依託單位 ：北京大學
- 項目負責人：李載權
科研成果,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | CCl4-induced lipogenesis in He | 期刊論文 | WU Yiyuan1, ZHANG LIjuan1, LI |
2 | 內質網應激反應基因表達調控的多 | 期刊論文 | - |
3 | Calnexin/calreticulin循環與糖 | 期刊論文 | 林勝利、李載權△、唐朝樞 |
4 | Decreased nuclear envelope NTP | 期刊論文 | Dexiang Zhuo1, Ke Wang2, Suqin |
5 | 內質網應激反應機理研究進展 | 期刊論文 | 李載權、周愛儒△、唐朝樞 |
6 | 氧化損傷與內質網應激在四氯化碳 | 期刊論文 | 林勝利、卓德祥、王曉紅、吳逸園 |
項目摘要
闡明內質網應激（ERS）通過磷酸化修飾核被膜NTPase、調節mRNA出核轉運與蛋白質合成的機制。本工作首先研究同型半胱氨酸引起心血管細胞ERS時應激蛋白激酶的激活與核轉位、應激蛋白激酶對核被膜NTPase的磷酸化修飾、核被膜NTPase活性、mRNA出核轉運與蛋白質合成水平變化的規律，提出ERS除經典磷酸化eIF2α抑制蛋白質合成起始環節外，還具有經應激蛋白激酶磷酸化修飾核被膜NTPase、減少mRNA出核轉運進而降低蛋白質合成模板量的新途徑；隨後在心血管細胞體外培養與心血管病動物模型上進一步證實ERS是許多心血管病危險因素致病過程中共同的始動因素，經磷酸化修飾核被膜NTPase、抑制蛋白質合成是內質網應激抑制蛋白質合成中的一個重要組成部分。
