《內質網應激及CHOP,Sig-1R分子在錳引起的神經毒性中的作用》是姚碧云為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：內質網應激及CHOP,Sig-1R分子在錳引起的神經毒性中的作用
- 項目類別 ：面上項目
- 項目負責人：姚碧雲
- 依託單位 ：北京大學
科研成果,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | 細胞死亡方式及其Cross-talk | 會議論文 | 姚碧雲| |
2 | MnCl2引起SH-SY5Y細胞ERS及Sigma-1受體（Sigma-1R）的保護作用 | 期刊論文 | 王婷|付娟玲|姚碧雲|周宗燦| |
3 | N-甲基-N'-硝基-N-亞硝基胍對人支氣管上皮16HBE細胞周期進程的影響 | 期刊論文 | 宋彥超|趙鵬|傅娟玲|李振寧|米嵐|姚碧雲|周宗燦| |
4 | 內質網應激(ERS)及其介導的凋亡在錳致神經毒性中的作用 | 期刊論文 | 王婷|付娟玲|姚碧雲|周宗燦| |
項目摘要
錳是環境中主要的污染物，也是帕金森病的環境危險因素之一，錳的毒性是以線粒體為中心環節，但也涉及內質網應激。內質網應激是內質網穩態受到破壞後的一系列分子、生化改變，是機體對內、外源性損傷的反應。CHOP蛋白、Sigma-1受體（Sig-1R）是內質網應激涉及的重要分子。CHOP蛋白在啟動內質網途徑凋亡中起關鍵作用，Sig-1R在內質網與線粒體的Ca2+信號轉導中起重要作用。毒物對內質網作用的研究已成為毒理學研究的重要熱點，且內質網應激在帕金森病的發生中起著重要的作用。本課題從氯化錳作用機體後引起毒效應的整體、細胞和分子水平，研究內質網應激和內質網途徑引起的凋亡在錳致多巴胺能神經元毒性中的作用，通過CHOP和Sig-1R的表達上調/下調及Sig-1R激動劑探討CHOP在啟動在錳誘導內質網途徑凋亡中的作用，以及Sig-1R的保護作用，對於研究慢性錳中毒和神經退行性疾病的機制和防治具有重要意義。
