分布危害
在義大利、德國、捷克、俄羅斯、西班牙、匈牙利、保加利亞、朝鮮、日本和墨西哥等國家均有本病流行的報導(見下表)。1984年初在江蘇無錫市郊曾暴發過此病。該病主要危害兔,目前還未見其他動物發病的報導。
表6-63 發生兔病毒性出血症的國家和地區
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國家
| 年份
| 國家
| 年份
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亞州
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| 馬爾他
| 1990
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中國
| 1984
| 波蘭
| 1989
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朝鮮
| 1984
| 葡萄牙
| 1988
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歐洲
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| 羅馬尼亞
| 1989
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奧地利
| 1989
| 西班牙
| 1988
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比利時
| 1989
| 瑞士
| 1988
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捷克
| 1987
| 俄羅斯
| 1986/1987
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斯洛伐克
| 1987
| 南斯拉夫
| 1989
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丹麥
| 1990
| 非洲和印度洋地區
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法國
| 1988
| 埃及
| 1989
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德國
| 1989
| 黎巴嫩
| 1989
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希臘
| 1990
| 勞倫島地區
| 1989
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匈牙利
| 1987
| 美洲
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義大利
| 1986
| 墨西哥
| 1988
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疾病病原
有關病毒的核酸還存在爭論。1991年在北京召開的兔出血症國際會議上,德國動物病毒研究所Thiel教授提出RHDV核酸為單股RNA,在分類上應歸屬於嵌杯病毒屬(Calicivirus),稱為兔嵌杯病毒(RCV)。而當時國內杜念興教授認為RHDV為單股的DNA病毒,應歸於細小病毒科(Parvoviridae),但由於病毒形態較大,幼畜不致病,具有明顯而穩定的血凝性以及病毒子帶正電,泳向負極等特性不同於細小病毒,故暫定為類細小病毒(Parvolike Virus,PLV)。杜念興等就RHDV核酸是DNA還是RNA? 是一種病毒還是二種病毒的問題開展研究,取得了突破性的進展,揭開了本病病原之謎。有關RHDV的結構多肽報導很多,但均認為VP1為RHDV的主要結構多肽,分子量為60k道爾頓。現已證實,歐洲流行的兔病與我國流行的是同一種病原引起的,病毒在血清學上完全一致。
RHDV成熟的病毒粒子為球形顆粒,無囊膜,是二十面體立體對稱。病毒外徑一般為32-34nm,核衣殼厚4-6nm,表面有直徑約4nm的殼粒32-42個。在氯化銫中的浮密度為1.29-1.34g/ml。沉降係數為85-162s。分子量為2.4×10-2.6×10道爾頓。
流行病學
本病的主要傳染源是病兔和帶毒兔。傳播途徑主要由病兔或帶毒兔與健康兔接觸而感染,也可通過被排泄物、分泌物等污染的飼料、飲水、用具、空氣、兔毛以及人員來往間接傳播。經口腔、皮下、腹腔、滴鼻等途徑人工感染均可引起發病,但沒有由昆蟲、齧齒動物或經胎盤垂直傳播的證據。本病只發生於家兔,毛用兔的易感染性略高於皮用兔,其中長毛兔最易感,青紫藍兔和土種兔次之。主要發生於二月齡以上的青年兔,成年兔和哺乳母兔病死率高,而哺乳期仔兔則很少發病死亡。將本病毒人工接種於小鼠、大鼠、豚鼠、金黃地鼠、毛絲鼠、雞、鴨、犬、貓、牛、羊、鴿、魚等均不發病,不在其體內繁殖,也不造成損害。一年四季均可發生,北方以冬春季多發,可能與氣候寒冷、飼料單一導致兔體抵抗力下降有關。本病發病急,病死率高,常呈暴發性流行,傳播迅速,幾天內危及全群。發病率和病死率均高達95%以上。
臨診症狀
潛伏期自然病例為2-3天,人工感染為1-3天。根據病程長短可分為三種病型。
最急性型:多見於非疫區或流行初期。常發生於夜間。無任何前兆或僅表現短暫興奮,而後突然倒地,抽搐,尖叫數聲而死。
急性型:病兔表現食慾減少或拒食,精神沉鬱,被毛粗亂,結膜潮紅,體溫升高達41℃以上,稍稽留後急驟下降,臨死前病兔癱軟,不能站立,但不時掙扎,撞擊籠架,高聲尖叫,抽搐,鼻孔流出泡沫性液體,死後呈角弓反張。
慢性型:多見於老疫區或流行後期。潛伏期和病程較長,精神不振,採食減少,迅速消瘦,衰弱而死。有的可以耐過,但生長緩慢,發育較差。
據報導,病兔中約有90%的急性型病例其特徵症狀為,臨死前15分鐘至2小時內出現典型的神經症狀;許多病例臨死前肛門排出淡黃色的稀簿液狀糞便;約有15%的病例死後鼻孔流出鮮紅色的血液。
病理變化
以實質器官瘀血,出血為主要特徵。鼻腔,喉頭和氣管黏膜瀰漫性充血,出血,氣管內充滿大量血染泡沫,肺一側或兩側有數量不等及大小不一的出血斑點,並有水腫。心臟擴張,瘀血,心包積液,心包膜點狀出血。肝臟腫大,呈土黃色或淡黃色,質脆,肝小葉間質增寬,有的肝表面有灰白色,散在性壞死小點。脾臟瘀血,腫大。腎臟瘀血.呈暗紅色。十二指腸,迴腸充血,有時可見小點出血。內分泌腺,性腺,輸卵管和腦膜亦可見充血和出血。組織學變化以全身微循環
障礙為主,突出表現在肺腎,心,延髓等重要器官的微血管廣泛瘀血,紅細胞粘滯,透明血栓形成,小點出血和間質血腫,實質器官的細胞廣泛變性和壞死。脾臟充血,出血,淋巴組織和淋巴細胞排空等病毒性敗血症特徵。在電鏡下,最常見的是線粒體腫脹,變性,空泡化,毛細血管管壁斷裂消失。病變最初見於線粒體,而後影響到核仁,內質網,糖原顆粒,高爾基體,溶酶體等亦有輕度病變。