倉勇

倉勇

倉勇,男,美籍華人科學家,浙江大學生命科學研究院教授、研究員、博士生導師。2010年V癌症基金學者2012年浙江省千人計畫入選者倉勇博士原畢業於上海復旦大學生物化學系。

基本介紹

  • 中文名:倉勇
  • 國籍:美國(美籍華人)
  • 民族:漢
  • 出生地:浙江省
  • 出生日期:1970年
  • 職業:科學研究院教授
  • 畢業院校:上海復旦大學生物化學系
個人信息,曾獲榮譽,相關履歷,研究方向,代表性論文,

個人信息

倉勇,男,美籍華人科學家,浙江大學生命科學研究院教授、研究員、博士生導師。2010年V癌症基金學者2012年浙江省千人計畫入選者
倉勇博士原畢業於上海復旦大學生物化學系,於2001年在美國愛因斯坦醫學院獲得分子遺傳學博士學位,又在美國哥倫比亞大學從事博士後的研究工作,並於 2007年在美國伯翰醫學研究所(Burnham Institute for Medical Research)癌症中心信號傳導系擔任助理教授,是2010年VScholar的獲得者。倉勇教授從事癌症發生機理、分子信號轉導及蛋白質修飾方面的研究工作,先後以第一作者或通訊作者在Cell,PNAS,EMBOJournal等高影響因子的國際權威科學雜誌上發表多篇論文。2010年倉勇教授受聘浙江大學生命科學研究院,參與了該院的科研工作和研究技術平台的建立。

曾獲榮譽

復旦大學人民獎學金(1988-1992)
愛因斯坦醫學院 Sue Golding研究生獎學金(1996-2001)
Howard Hughes Postdoctoral Fellowship(2002-1007)
美國國防部PRCRP基金項目應邀評審(2009)
英國Medical Research Council博士後基金應邀評審(2010)
Cell, Molecular Cell, Science, PNAS, JBC, J Immunology 等雜誌審稿人(2007-2010)
V Scholar for Cancer Research(2010)
浙江省千人計畫入選者(2012)

相關履歷

2010年5月起: 任浙江大學生命科學研究院特聘教授
2007年 至 2010年:任美國加州伯罕醫學研究所信號傳導系 (Signal Transduction Program, Sanford-Burnham Medical
Research Institute, La Jolla, CA) 助理教授
2001年 至 2007年:美國紐約哥倫比亞大學醫學中心霍華德休斯實驗室(Columbia University Medical Center & Howard
Hughes Medical Institute, New York, NY) 博士後
1996年 至 2001年:美國紐約愛因斯坦醫學院 (Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY)獲分子遺傳學專業博士學位
1988年 至 1992年:獲上海復旦大學生物化學專業學士學位

研究方向

1. 肝癌起始細胞(HCC-initiating cells)在肝癌生成前的定位定性。 我們已發現不能再生的肝臟會引導骨髓細胞進入肝臟,並促進其分化成新的肝臟細胞,而不通過細胞融合的機制。現在研究的是肝癌是否從這些細胞而來,還是從激活的肝臟幹細胞而來,還是這兩種細胞其實是相關的。
2. 肝臟微環境對肝臟幹細胞和肝癌起始細胞的激活的分子機制研究。我們工作的重心在兩個生長因子(osteopontin和TNFa)在肝臟再生和癌變中的作用。我們已發現osteopontin是一個新的肝臟幹細胞的生物標記蛋白。我們也發現剔除TNFa 會加速而不是減緩肝癌的生成 ,很可能由於腫瘤免疫的缺陷。
3. HBx-DDB1-Cul4 E3 泛素連線酶的底物及其調控在肝臟再生和肝癌生成中的作用。我們純化了HBx-binding 複合體,用mass-spec找到翻譯因子1和2(eEF1 和eEF2a)能結合HBx-DDB1。我們也通過yeast 2-hybrid方法找到S100A10可以和HBx-DDB1複合體上的HBx結合。我們現在 要證明這些蛋白是不是HBx-DDB1-Cul4 E3 泛素連線酶的底物及其生物學上的意義。
4. DDB1和c-Abl在神經發育和生長中的作用及機制。這些非主要課題讓我們可以理解DDB1和c-Abl在完全分化不再分裂的神經細胞(肝臟細胞雖然完全分化但是仍然可以分裂)中的作用。我們發現成年小鼠神經細胞存活不受DDB1的調控,但是顯現出記憶和行為的缺陷,其分子機制可能是由於DDB1-Cul4 對DNA甲基化的調控。另外我們最近發現c-Abl控制心臟的生長和發育,而且c-Abl家族激酶調控小腦的神經遷移和整合。

代表性論文

1. Cang, Y., Auble, D.T., and Prelich, G. (1999). A new regulatory domain on the TATA-binding protein. EMBO J 18 (23), 6662-6671. PMCID: PMC1171729.
2. Cang, Y., and Prelich, G. (2002). Direct stimulation of transcription by negative cofactor 2 (NC2) through TATA-binding protein (TBP). Proc Natl Acad Sci U S A 99 (20), 12727-12732. PMCID: PMC130528
3. Cang, Y., Zhang, J., Nicholas, S.A., Bastien, J., Li, B., Zhou, P., and Goff, S.P. (2006). Deletion of DDB1 in mouse brain and lens leads to p53-dependent elimination of proliferating cells. Cell 127 (5), 929-940.
4. Cang, Y., Zhang, J., Nicholas, S.A., Kim, A.L., Zhou, P., and Goff, S.P. (2007). DDB1 is essential for genomic stability in developing epidermis. Proc Natl Acad Sci U S A 104 (8), 2733-2737. PMCID: PMC1797626.
5. Qiu, Z., Cang, Y.*, and Goff, S.P.* (2010). c-Abl tyrosine kinase regulates cardiac growth and development. Proc Natl Acad Sci U S A 107 (3) , 1136-1141 (*co-corresponding authors)
6. Qiu, Z, Cang, Y., Goff, S.P. (2010) Abl family tyrosine kinases are essential for basement membrane integrity and cortical lamination in the cerebellum. J Neurosci 30 (43):14430-9.
7. Yamaji, S., Zhang, M., Zhang, J., Yoko, E., Bibikova, E., Goff, S.P., and Cang, Y. (2010) Hepatocyte-specific deletion of DDB1 induces liver regeneration and tumorigenesis. Proc Natl Acad Sci U S A, 107(51):22237-42

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