《保幼激素調控家蠶蛻皮激素合成的新機制》是依託西南大學，由程道軍擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：保幼激素調控家蠶蛻皮激素合成的新機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：程道軍
- 依託單位：西南大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
保幼激素（JH）和蛻皮激素（20E）協同調控昆蟲生長和發育。已有研究報導表明，JH和20E的滴度隨昆蟲生長發育而發生此消彼長的周期性變化，且JH能抑制20E的合成；我們的前期研究顯示，家蠶及果蠅20E合成酶基因啟動子上含有JH信號轉導關鍵分子Kr-h1的潛在結合位點，且家蠶Kr-h1過表達可抑制20E合成酶基因啟動子的活性。這暗示Kr-h1可以直接抑制20E合成酶基因的轉錄。鑒於此，本項目擬以家蠶和果蠅為研究材料，綜合利用基因敲除、轉基因過表達、GAL4/UAS介導的RNAi、定量RT-PCR和轉錄組測序等方法，系統分析Kr-h1對20E合成酶基因轉錄的抑制作用；進一步通過螢光素酶報告基因分析、EMSA、ChIP及啟動子DNA甲基化檢測等實驗，解析家蠶Kr-h1直接抑制20E合成酶基因轉錄的分子機制。相關研究結果有助於揭示家蠶JH調控20E合成的新機制，完善JH和20E的互作網路。
結題摘要
昆蟲的生長與變態發育主要受到神經內分泌激素即蛻皮激素（20E）和保幼激素（JH）的協同調控。20E和JH的作用具有拮抗性，兩者的滴度變化具有時期特異性並呈現此消彼長趨勢，暗示JH對20E的合成具有抑制作用。本項目以家蠶和果蠅為對象，重點研究了變態發育過程中JH對20E合成的抑制作用及分子調控機制，並探究了變態發育過程中20E對脂肪體中蛋白合成的調控作用以及BMP信號通路對脂肪體生理功能的影響。取得的主要成果如下：（1）闡明了保幼激素調控蛻皮激素合成的表觀遺傳機制：證實JH能直接作用於20E合成器官前胸腺並誘導Kr-h1的轉錄，而轉錄因子Kr-h1可直接與20E合成酶基因啟動子區結合併誘導啟動子發生DNA甲基化，從而抑制20E合成酶基因轉錄和20E合成，最終阻礙蛻皮與變態發育，使幼蟲生長狀態得以維持。（2）發現蛻皮激素對變態發育期蛋白合成的抑制作用：證實20E能使脂肪體細胞的核仁減小和rRNA合成下調，進而抑制脂肪體中的蛋白合成。（3）證實BMP信號通路在家蠶變態發育過程中對脂肪體功能的影響：轉錄組測序分析顯示BMP信號通路基因在家蠶蛹變態發育時期的脂肪體中上調錶達，證實BMP信號通路關鍵因子Dpp參與家蠶脂肪體重塑過程並影響脂質代謝，同時還發現參與20E信號轉導的轉錄因子E93能直接結合Dpp啟動子並正調控其轉錄。上述創新成果豐富完善了神經內分泌激素在調控昆蟲生長發育過程中的互作網路，為家蠶生長發育的遺傳調控提供了理論依據與潛在分子靶標。
