低灌注視網膜病變視網膜病變

頸動脈阻塞或狹窄可導致腦和眼的供血不足而產生一系列腦和眼的症狀。早在1845年Chevens曾有概述。1888年Gower對本病臨床症狀有較詳盡的描寫。但直到1936年才有作者用血管造影的手段證實本症為頸動脈阻塞所致，此後的報導逐漸加多。現在研究證明這種眼底改變並不是由於靜脈淤滯而是由於頸動脈阻塞或狹窄導致眼動脈長期灌注不足而引起的視網膜病變，稱為低灌注視網膜病變（hypoperfusion retinopathy）。頸動脈阻塞也可引起眼前部缺血，與眼底改變一道稱為眼缺血綜合徵（ocular ischemia syndrome）。如果頸動脈壁粥樣斑塊脫落下來的各種栓子進入視網膜循環，則可引起急性栓塞而產生視網膜中央動脈阻塞或分支阻塞，也可進入睫狀後動脈而引起缺血性視神經病變和脈絡膜病變。

基本介紹

• 外文名：retinopathy due to arterial obstruction or stenosis
• 別名：低灌注視網膜病變視網膜病變
• 常見病因：頸動脈阻塞或狹窄可導致腦和眼的供血不足

疾病簡介

根據頸內動脈阻塞程度和不同階段進行治療，早期如一過性黑蒙或症狀較輕，可試用抗凝劑和抗血小板聚集劑如阿司匹林等有一定幫助。較重病例僅有頸動脈狹窄，或血栓形成時間不長尚無粘連或未進展至顱內段時，可作頸內動脈內膜切除術，切除有病的一段動脈並進行吻合。如已產生新生血管及青光眼可做視網膜全光凝或試行睫狀體冷凍或周邊視網膜冷凍等治療。

疾病名稱

低灌注視網膜病變視網膜病變

英文名稱

retinopathy due to arterial obstruction or stenosis

別名

retinopathy due to hypoperfusion retinopathy；動脈阻塞或狹窄視網膜病變

分類

眼科 > 視網膜病 > 全身病與視網膜病變

ICD號

H36.8*

流行病學

頸動脈阻塞所引起的眼部症狀大多發生在老年人，平均年齡為60歲左右，男性比女性稍多。可單眼發病，也可雙眼受累。

病因

因頸動脈的阻塞或狹窄導致眼動脈長期灌注不足而引起眼底的病變。

發病機制

發病的機制尚有爭論，有以下幾種看法：①微栓子移動：從頸內動脈粥樣潰瘍斑塊脫落的微栓子進入視網膜較大的動脈內，並可見其流動，當移動至末梢時視力和視野恢復。②血管痙攣：不容易發現，檢查眼底視網膜和血管常為正常。③血流動力不足：由於頸動脈狹窄或阻塞，血流動力不夠，致使視網膜動脈壓降低，輕壓眼球視網膜動脈即無血流，如低於眼壓則動脈塌陷而無血柱，血流停止，用視網膜血管血壓計測不出視網膜動脈壓。血流動力不足的原因除全身血壓改變外，可由於血栓遠端動脈痙攣，或粥樣斑塊上又形成臨時的血栓，或粥樣斑下出血使粥樣斑隆起，造成血管進一步狹窄，以致血流不足。一過性黑蒙患者可伴有腦部症狀，有報告占2/3，其中伴有暫時腦缺血者占26%，同時伴有卒中者占37%。

臨床表現

根據頸動脈阻塞或狹窄，為單側或雙側以及阻塞的嚴重程度而有不同的臨床表現。

一過性黑蒙（amaurosisfugax）

許多眼病均可產生一過性黑蒙，但這是頸動脈阻塞或狹窄最常見的症狀。Hollenhorst報告124例中有50人次發作，報導其發病率占頸動脈阻塞的30%～40%，甚至有報告一過性黑蒙患者經檢查全部有頸動脈阻塞和狹窄。其臨床特點是突然無痛性單眼視力喪失。開始如一黑色紗幕遮住眼前，從上而下或從下而上突然全盲，持續數秒或1min左右，也有長達數分鐘者，通常發作後視力恢復正常。發作的頻率，開始每月1～2次，以後發作頻繁，可每天10～20次。

低灌注視網膜病變

低灌注視網膜病變又稱低壓性視網膜病變（hypotensive retinopathy）。為眼動脈長期慢性灌注不足，致視網膜動脈壓長期降低產生的視網膜病變，其發病率占頸動脈阻塞或狹窄的5%～12%。視力初期輕度下降，晚期或有併發症者視力明顯下降。視野可出現同側偏盲。ERG檢查b波降低。眼底檢查：初期視盤正常，晚期由於供血不足，視神經萎縮，視盤色蒼白。黃斑正常或中心光反射消失，嚴重病例由於缺氧導致黃斑周圍毛細血管滲透性增高而使黃斑部視網膜水腫增厚。視網膜動脈初期正常或稍擴張，晚期變細。視網膜中心動脈壓降低，用手指輕壓眼球可見動脈內血流完全消失。測量雙眼中心動脈壓，患眼可比健眼低25%～50%。靜脈迂曲擴張，顏色變暗，嚴重者靜脈血柱呈節段狀，可見紅細胞在血管內流動。毛細血管擴張形成微血管瘤，後極部視網膜有棉絮狀斑、圓點狀出血和火焰狀出血。嚴重病例由於缺氧導致黃斑周圍毛細血管滲透性增高而形成黃斑部視網膜水腫增厚。嚴重缺血者，晚期視盤或視網膜可有新生血管形成。

眼缺血綜合徵

任何原因影響了眼的血液循環，均可引起眼缺血綜合徵，包括眼前節缺血和眼後節缺血。眼後節缺血產生低灌注視網膜病變、缺血性視神經病變和脈絡膜病變等。眼前部缺血稱為前節缺血綜合徵（anterior segment ischemic syndrome）。造成眼缺血綜合徵的原因有：血管病變侵犯主動脈、頸動脈或眼動脈導致血管阻塞；視網膜脫離復位術中過度電凝損傷了睫狀血管，特別是睫狀後長動脈受損；或視網膜脫離、眼外肌手術切斷了3條以上直肌影響了眼球的血供；或眶內病變影響了眼的血液循環。由頸動脈阻塞或狹窄所引起的眼缺血綜合徵，通常伴有雙側頸動脈病。缺血綜合徵可為單側或雙側發病，但常一輕一重。根據缺血的程度，症狀可為逐漸的或驟發的。這一綜合徵除有眼底改變外，尚有眼前節缺血的體徵，如球結膜充血水腫、角膜上皮和實質水腫，可形成大泡和角膜糜爛。虹膜睫狀體產生缺血性葡萄膜炎，前房有細胞浮游，閃光陽性。虹膜局限性壞死致瞳孔變形。由於分泌的房水成分受影響可導致晶狀體混濁。長期慢性缺血可引起眼底、虹膜和房角新生血管形成，從而發生周邊前粘連，使房角關閉，形成新生血管性青光眼，最後常導致眼球萎縮。

頸動脈阻塞或狹窄的患者除有上述眼底和眼前節的症狀外，尚可有其他眼部症狀，如眼和眼眶疼痛，眼球前突，或產生Horner綜合徵時的上瞼下垂和瞳孔縮小等。全身症狀可有頸動脈搏動減弱或消失，在72%的患者可聽到頸動脈雜音。並可出現腦部症狀，如陣發性頭暈，反覆發作性對側偏癱，感覺功能降低，暫時語言障礙，腦血管異外或產生類似阿爾茨海默病的精神症狀。這些患者常同時有高血壓、冠心病、糖尿病或血黏度增高和血脂增高等。

併發症

視神經萎縮、角膜大泡和糜爛以及新生血管性青光眼，可導致眼球萎縮。

輔助檢查

1.螢光血管造影 臂-視網膜循環時間和視網膜循環時間均延長。視盤正常或呈現強螢光。黃斑有點狀螢光素滲漏。後極部和赤道部可見微血管瘤。視網膜動脈、靜脈和小血管、毛細血管均可有螢光素滲漏，靜脈呈串珠狀。某些病例可有毛細血管無灌注區和動靜脈交通。

2.ERG檢查 提示b波降低。

3.周邊視野檢查可提示同側偏盲。

4.B超及CDI可以了解雙側頸動脈的管徑及血流狀況，必要時作頸動脈血管造影有助於診斷，但有一定危險性。。

診斷

根據病史、眼部檢查和頸動脈檢查，如一過性黑蒙、低壓性視網膜病變、對側偏癱、頸動脈搏動減弱和聽診雜音等體徵，診斷並不困難。但應注意，高度頸動脈狹窄雜音明顯，完全阻塞則雜音消失。

鑑別診斷

低灌注視網膜病變應與以下眼底病鑑別：

早期糖尿病性視網膜性視網膜病性視網膜病變

糖尿病性視網膜性視網膜病性視網膜病變多為雙眼，眼底出血和微血管瘤多侵犯後極部，且有血糖升高。頸動脈阻塞所致者多為單眼，病變常在中周部。

視網膜中央靜脈阻塞

非缺血型早期眼底病變相似，但靜脈阻塞者無動脈壓降低，也沒有頸動脈搏動降低和雜音等，且眼底出血會逐漸加多。

無脈症眼底病變

無脈症也可產生低壓性視網膜病變，但症狀更典型且多為雙眼，並有橈動脈搏動消失可以鑑別。

治療

根據頸內動脈阻塞程度和不同階段進行治療，早期如一過性黑蒙或症狀較輕，可試用抗凝劑和抗血小板聚集劑如阿司匹林等有一定幫助。較重病例僅有頸動脈狹窄，或血栓形成時間不長尚無粘連或未進展至顱內段時，可作頸內動脈內膜切除術，切除有病的一段動脈並進行吻合，有一定效果。Countee作這種手術11例，其中10例症狀消除，另有4例未做手術的患者，僅用抗凝劑，症狀也有緩解。如已產生新生血管及青光眼可做視網膜全光凝或試行睫狀體冷凍或周邊視網膜冷凍等治療。

預後

解除頸動脈阻塞因素可以使症狀消除，出現嚴重併發症如新生血管性青光眼則視力預後不良。

相關藥品

氧、阿司匹林