《伏馬菌素B1對昆蟲血細胞毒性作用機理研究》是依託華南農業大學，由劉承蘭擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：伏馬菌素B1對昆蟲血細胞毒性作用機理研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：劉承蘭
- 依託單位：華南農業大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
伏馬菌素B1（fumonisin B1, FB1）是由鐮刀菌產生的一種水溶性真菌毒素，其對哺乳動物細胞與組織的毒性受到關注，然而申請者前期研究表明，伏馬菌素B1可作用於昆蟲血細胞，造成家蠶血細胞形態破壞和功能喪失。為此，本項目擬採用蛋白質組學方法，篩選、鑑定伏馬菌素B1處理後家蠶幼蟲血細胞中差異表達的蛋白，通過生物信息學分析差異表達蛋白的功能，確定其中關鍵作用蛋白，進一步研究關鍵蛋白的上游調控因子、下游靶基因及互作蛋白，旨在闡明FB1引起蛋白與基因互作網路變化造成昆蟲血細胞中毒的分子機理。研究結果將豐富昆蟲免疫毒理學理論，拓展對伏馬菌素B1的認識，使之變害為利，為新型殺蟲劑-昆蟲免疫抑制劑研究提供新思路。
結題摘要
伏馬菌素B1是由串珠鐮刀菌和在育鐮刀菌產生的一種水溶性真菌毒素。已有研究主要圍繞伏馬菌素B1對動物細胞的毒性，但缺乏對昆蟲細胞的毒性研究，本項目開展伏馬菌素對昆蟲血細胞的毒性及機理研究。研究結果發現，伏馬菌素B1造成昆蟲血細胞和昆蟲Sf9細胞的形態改變；採用蛋白組學和轉錄組技術，結合質譜分析和生物信息學分析發現，伏馬菌素B1引起家蠶血細胞中相關基因下調錶達，調節熱休克蛋白、類胰蛋白酶絲氨酸蛋白酶等蛋白表達，破壞細胞免疫功能；伏馬菌素B1誘導玉米螟血細胞中Atg8基因和Atg8-PE蛋白的上調錶達，引起血細胞自噬性死亡；伏馬菌素B1抑制Sf9細胞增殖，阻滯細胞生長的G2/M期, 造成細胞膜電位去極化和線粒體膜電位超極化，引起細胞凋亡，轉錄組分析表明，伏馬菌素B1通過調節細胞中的微管結合蛋白、生長因子蛋白等阻滯細胞增殖和誘導細胞啟動JNK和p38MAPK信號轉導通路引起細胞凋亡。本項目成果有助於全面認識真菌毒素，豐富真菌毒素作用機制，並為伏馬菌素B1的利用提供理論基礎。
