《人眼晶狀體調節和病變機制研究》是依託中國科學院力學研究所，由宋凡擔任項目負責人的重點項目。
基本介紹
- 中文名：人眼晶狀體調節和病變機制研究
- 項目類別：重點項目
- 項目負責人：宋凡
- 依託單位：中國科學院力學研究所
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
人眼晶狀體調節功能的衰退和病變是影響視覺質量的核心因素，其本質是晶狀體材料和微結構的損傷及演化。一方面，在晶狀體現有調節理論中，Helmholtz模型與Schachar模型存在本質上的對立，導致了目前兩種截然不同的臨床方案和對病因認識的混亂，引發全球醫學界持續十餘年的爭議。因此，從基礎研究的角度需要明確人眼的調節理論，從臨床醫學的角度需要終止當前無謂的臨床實驗、保障患者的利益，澄清其中的混亂並終止這場爭議。另一方面，晶狀體病變始發於晶狀體纖維中的蛋白質分子的非均勻性團聚，其團聚過程本質上對應著晶狀體白內障的發展。因此，用分子動力學方法研究白內障發生和發展規律可能成為弄清白內障根本病因的突破性手段。本項目將以力學實驗方法為基礎並結合醫學臨床，探明晶狀體的宏-細-微觀結構和性能與其調節和病變的內在關聯；反演出活體內晶狀體的受力和變形規律，完善人眼晶狀體調節模型；給出晶狀體病變和演化宏微觀機制。
結題摘要
眼角膜、晶狀體和鞏膜篩板功能的衰退和病變是三類影響視覺質量的核心因素，其本質是相應材料和微結構的損傷及演化，構成了人類眼疾病的主要部分。本項目所取得的重要進展和成果如下： 一、（1）用定標粒子理論法計算 γ晶狀體蛋白滲透壓，證明γ晶狀體蛋白分子間存在弱吸引力相互作用。進而，對γ晶狀體蛋白逾滲相變的分子動力學模擬，發現晶狀體蛋白分子間作用力程變化，改變接觸型逾滲線位置，從而導致晶狀體蛋白結構相變，破壞短程有序性，引發晶狀體細胞內部白內障。（2）發現在晶狀體邊界形成的納米氣泡吸引晶狀體蛋白質填充其中形成納米蛋白質集團，並通過晶狀體膜的非均勻性相互或晶狀體內的剪下流聚集，引發晶狀體邊界白內障。（3）研究晶狀體蛋白質對磁的敏感性，發現晶狀體蛋白質在磁作用下的自組織規律，由此提出了一種晶狀體邊界白內障治療原理。 二、針對青光眼原發部位——篩板，建立了在眼內壓和顱內壓共同作用下的篩板力學新模型。基於這個模型，（1）解釋了醫學上長期以來關於青光眼篩板篩孔變形形態的原因，由此給出了孔內視神經和毛細血管的損傷機制；（2）給出青光眼臨床醫學中診斷標準、臨床醫學統計量“杯盤比”的物理內涵；（3）首次解釋了青光眼致盲後仍存在微小“視島”的根本原因；（4）提出一個正常眼壓青光眼可能的發病機制；（5）給出了一個新的眼內壓與顱內壓關聯的新表達式，克服了傳統關係式中的嚴重不足，由此提出了通過測量眼內壓得到顱內壓的無損測量顱內壓原理。 三、實驗研究了眼角膜沿不同解剖方向和不同厚度的彈性模量，確定了角膜從外到內彈性模量呈線性梯度，並給出平均梯度值。 在本項目的資助下，已發表標明本項目資助的SCI期刊論文39篇（最高SCI影響因子13.025），國核心心期刊論文3篇，會議論文17篇，發明專利2項；已培養研究生十名；舉辦了首屆全國眼生物力學學術研討會。
