《乏氧微環境中VEGFR分子靶向藥物對DCs功能的影響及機制》是依託山東大學，由寧豪擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：乏氧微環境中VEGFR分子靶向藥物對DCs功能的影響及機制
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：寧豪
- 依託單位：山東大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
血管新生是腫瘤生長和轉移的基礎，血管內皮生長因子(VEGF)及其受體(VEGFR)是腫瘤血管新生所涉及的主要信號通路，因此成為了抗腫瘤治療的靶標。目前，三種針對該通路的分子靶向藥物已套用於臨床，延長了腫瘤患者的無進展生存期，但仍存在反應率較低、短期內發生獲得性耐藥等問題亟待解決。腫瘤局部免疫應答狀態可顯著影響腫瘤進展，樹突狀細胞(DCs)是啟動和調控免疫應答的重要細胞，而VEGF信號通路也是維持DCs功能的關鍵通路之一。然而，關於干擾DCs VEGF/VEGFR通路對其抗腫瘤免疫應答誘導的影響尚不明確。本研究在前期工作的基礎上，探討常氧及乏氧下抗血管新生分子靶向藥物對DCs VEGF/VEGFR信號活性及相關信號途徑的影響，對DCs調控不同Th分化和趨化的影響，並分析其影響DCs生物學性狀的分子機制。研究結果為該類藥物耐藥的免疫機制提供理論基礎，為抗血管新生分子靶向藥物的開發提供重要信息。
結題摘要
血管新生是腫瘤生長和轉移的基礎，血管內皮生長因子(VEGF)及其受體(VEGFR)是腫瘤血管新生所涉及的主要信號通路，因此成為了抗腫瘤治療的靶標。目前，三種針對該通路的分子靶向藥物已套用於臨床，延長了腫瘤患者的無進展生存期，但仍存在反應率較低、短期內發生獲得性耐藥等問題亟待解決。腫瘤局部免疫應答狀態可顯著影響腫瘤進展，樹突狀細胞(DCs)是啟動和調控免疫應答的重要細胞，而VEGF信號通路也是維持DCs功能的關鍵通路之一。然而，關於干擾DCs VEGF/VEGFR通路對其抗腫瘤免疫應答誘導的影響尚不明確。本研究在前期工作的基礎上，探討常氧及乏氧下抗血管新生分子靶向藥物對DCs VEGF/VEGFR信號活性及相關信號途徑的影響，對DCs調控不同Th分化和趨化的影響，並分析其影響DCs生物學性狀的分子機制。研究結果為該類藥物耐藥的免疫機制提供理論基礎，為抗血管新生分子靶向藥物的開發提供重要信息。
