中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的表現之一是中心暗點擴大。螢光素眼底血管造影檢查，圓點擴大型(又稱墨漬彌散型)：以染料滲漏的一點為中心向四周擴大。
基本介紹
- 患病部位：頭部
- 相關疾病：感冒 動脈瘤 高血壓 血管瘤 白血病 貧血 視網膜母細胞瘤 青光眼 視網膜病變 視網膜色素上皮炎 視網膜脫離 先天性視網膜劈裂 中心性漿液性脈絡膜視網膜病變 點狀內層脈絡膜病變 先天性視網膜劈裂症 急性視網膜壞死綜合徵 動脈阻塞或狹窄視網膜病變 黃斑裂孔性視網膜脫離 視網膜毛細血管血管瘤 視網膜後膜 視網膜下纖維化和葡萄膜炎綜合徵 霜樣樹枝狀視網膜血管炎 中心性滲出性脈絡膜視網膜病變 白血病視網膜
- 相關症狀：視網膜脫離 視物變形 中心暗點或弓形暗點 中心暗點擴大 中心暗點以及屈光度的改變
- 所屬科室：其他科室 其他綜合
- 相關檢查：眼及眶區CT檢查
原因,檢查,鑑別診斷,緩解方法,
原因
(一)發病原因
真實病因不詳，精神緊張、情緒激動、感染、過敏、脈絡膜靜脈引流障礙、熱調節功能衰竭均能促發本病。中漿(CSC)可能是多因素作用的結果，其發病與年齡、性別、血型、氣候、全身情況、妊娠、精神緊張、情緒異常、過敏、感冒、感染、過度疲勞和菸酒刺激等均有關。常見誘因有睡眠不足、緊張、勞累、情緒波動等。A型性格者易發生中漿，可能與交感神經興奮，血循環中兒茶酚胺升高有關。實驗性腎上腺素黃斑病變和無晶體眼性腎上腺素黃斑病變表現與中漿類似。臨床上中漿好發於年輕男性和更年期女性，以及一些庫欣病變和妊娠者，這些都說明內源性或外源性皮質激素失衡可能是中漿的一個致病原因。
(二)發病機制
中漿的發病機制尚不十分清楚，有缺血、感染、炎症、免疫反應及代謝障礙等學說，但都缺乏有力證據。螢光造影顯示中漿主要是RPE細胞失代償，表現為RPE細胞連續性中斷，出現染料滲漏，，這是RPE連線複合體即屏障功能被破壞的結果，並不是RPE細胞壞死。這可能僅僅是病變的病理損害之一，尚不是疾病的原因。由於RPE細胞屏障功能破壞和輸送離子功能出現異常，造成視網膜下積液，形成黃斑區盤狀視網膜脫離。
近年來臨床套用ICG眼底血管造影發現中漿不僅有RPE滲漏性改變，更主要是相應區域的脈絡膜毛細血管遲緩充盈或高灌注，通透性增強，推測該病可能是由於某些因素導致脈絡膜血管痙攣或閉塞，引起脈絡膜血管的灌注異常，周圍脈絡膜血管代償性擴張，通透性增高，導致視網膜色素上皮屏障功能受損，液體積聚於視網膜色素上皮和神經上皮之間。
實驗性阻塞脈絡膜毛細血管小葉，可以誘導出局限性漿液性視網膜脫離，與中漿有類似之處。一些雷射後治癒或自行恢復的患者ICGA結果顯示儘管RPE無滲漏點存在，但脈絡膜小葉仍存在高灌注和高通透性現象。這種現象與復發是否有關，還有待進一步研究。由此推測，中漿的原發病理部位應位於脈絡膜毛細血管，RPE改變是繼發性的。
檢查
1.螢光素眼底血管造影FFA是確診中漿的必不可少的手段，也是雷射治療中漿的依據。其表現形式多樣，歸納起來有以下幾種表現：
(1)滲漏點型：為CSC的典型表現。有3種滲漏點形態：
①圓點擴大型(又稱墨漬彌散型)：以染料滲漏的一點為中心向四周擴大，最常見，占70%～80%(圖1)。
②噴出型(又稱冒煙型)：呈冒煙狀，是由於FFA後期染料進入脫離的視網膜下間隙內形成一盤狀螢光池所致，占10%～20%(圖2)。
③不典型滲漏點型：病變常呈叢狀分布，呈外圍亮中央黑的螢光染色點和(或)窗樣缺損樣或玻璃膜疣狀螢光亮點，滲漏不明顯或極緩慢，不伴盤狀漿液性視網膜脫離，多見於慢性復發性、亞急性或恢復期病例。
同一眼內的滲漏點可以多個，以上3種類型的滲漏也可以同時存在，均在螢光造影靜脈期後出現，僅極少數在動脈期出現，這是中漿與脈絡膜新生血管膜的重要鑑別點之一，後者的滲漏時間在動脈早期。
(2)局限區RPE滲漏染色型：表現為局限性RPE強螢光染色，滲漏十分緩慢，相應區伴或不伴盤狀漿液性視網膜脫離，常伴發廣泛RPE失代償和(或)RPE萎縮帶。
(3)RPE漿液性脫離型：FFA早期即顯螢光，並逐漸增強，造影后期呈界限清楚、形態大小不變、染色均勻的螢光池，有些病例可以在脫離的RPE上同時伴漿液性視網膜脫離，這種情況下FFA早期出現滲漏點，後期有盤狀螢光。
(4)混合複雜型：除了有滲漏性病變[滲漏點和(或)RPE染色和(或)RPE脫離]外，還伴發RPE萎縮帶和(或)下方周邊部漿液性視網膜脫離。RPE萎縮帶範圍可以很廣，由後極部向下方延伸，有時周邊部眼底可有三角綜合徵的表現。
(5)正常螢光造影所見型：儘管較少見，但也確實存在。推測可能是RPE屏障功能尚未明顯損害，不足以滲漏螢光素，但可以滲漏水分子，或是因為RPE滲漏十分緩慢，觀察時間不夠長，或已是恢復期，滲漏點已封閉，視網膜下液尚未完全吸收的緣故。
2.吲哚青綠螢光血管造影1986年，Hayashi套用吲哚青綠螢光血管造影(ICGA)觀察了5例CSC患者，首先提出中漿視網膜色素上皮功能的損害與脈絡膜循環障礙有關。目前ICGA已成為研究CSC病理改變的重要方法，也是診斷該病的主要手段之一，尤其是對於臨床表現不典型如老年患者或伴有不典型色素上皮萎縮的CSC患者。中漿的ICGA主要表現有：
(1)脈絡膜血管低灌註：ICGA早期可見到1處或多處脈絡膜血管充盈延遲，呈形態不規則的暗區，直徑1～1.5PD，持續10～15s後暗區逐漸消失。FFA於背景期在相應位置出現弱螢光區，迅速消失。
(2)脈絡膜血管高滲透：在ICGA早期顯示後極部1處或多處異常脈絡膜強螢光，有些強螢光區與脈絡膜低灌注區明顯相關，緊鄰於脈絡膜低灌注區，或與低灌注區重合。部分強螢光區中可見擴張的脈絡膜血管。FFA於相應部位出現點或片狀強螢光，出現時間與ICGA一致，但病灶數量一般少於ICGA(圖3)。
(3)螢光滲漏：ICGA晚期弱螢光區內出現孤立的強螢光點。
(4)RPE脫離：ICGA早期表現為強螢光，範圍略大於FFA，晚期呈弱螢光表現。
(5)視網膜神經上皮脫離：ICGA晚期後極部呈現圓形或類圓形強螢光，形態規則，邊緣光滑，直徑2～4PD，與無赤光檢查中盤狀脫離的形態基本一致。
3.中心視野急性期存在相對或絕對中心暗點，尤其是Amsler表檢查暗點更明確，且有視物變形，恢復期後中心視野可以正常。但是對於病程長的病例，或反覆多次發作病例，中心視野可能存在相對的暗點。有的病例視力恢復很好，但Amsler表檢查中心相對暗點仍存在，視物變形更多見，對比敏感度、後像恢復時間等常不可能完全恢復。
鑑別診斷
中心暗點或弓形暗點：多發性一過性白點綜合徵視野檢查可見弓形暗點、旁中心暗點或中心暗點。大多數病人主訴為視力突然下降和閃光感，部分病人可出現視野暗點。視力下降範圍可為1.0～0.05，但多為輕、中度下降。眼前段檢查正常。眼底檢查可見許多白色點狀病灶，位於視網膜的深層及RPE，多分布在血管弓附近的後極部和黃斑周圍，但不侵犯中心凹，赤道部附近的病灶少而稀疏。典型的病灶為近似圓形，大小不等，為100～500micro;m，色淡且邊界模糊，極似低功率雷射在視網膜上形成的光凝斑。中心凹處常可見細小的色素顆粒。部分病例視盤邊界不清，在急性期可見玻璃體有少量細胞，少數病例可見血管白鞘形成。
中心暗點以及屈光度的改變：即葡萄膜惡性黑色素瘤(maligmentmelanomaofuvea)，是成年人中最多見的一種惡性眼內腫瘤，在國外其發病率占眼內腫瘤的首位，在國內則僅次於視網膜母細胞瘤，居眼內腫瘤的第二位。此瘤的惡性程度高，易經血流轉移，在成年人中又是比較多見，在臨床工作中易和許多眼底疾病相混淆。因此，在眼科臨床工作中應予充分重視。此病以中年以上患者為多。眼後極部是好發部位，向前則發病率依次遞減。
1.螢光素眼底血管造影FFA是確診中漿的必不可少的手段，也是雷射治療中漿的依據。其表現形式多樣，歸納起來有以下幾種表現：
(1)滲漏點型：為CSC的典型表現。有3種滲漏點形態：
①圓點擴大型(又稱墨漬彌散型)：以染料滲漏的一點為中心向四周擴大，最常見，占70%～80%(圖1)。
②噴出型(又稱冒煙型)：呈冒煙狀，是由於FFA後期染料進入脫離的視網膜下間隙內形成一盤狀螢光池所致，占10%～20%(圖2)。
③不典型滲漏點型：病變常呈叢狀分布，呈外圍亮中央黑的螢光染色點和(或)窗樣缺損樣或玻璃膜疣狀螢光亮點，滲漏不明顯或極緩慢，不伴盤狀漿液性視網膜脫離，多見於慢性復發性、亞急性或恢復期病例。
同一眼內的滲漏點可以多個，以上3種類型的滲漏也可以同時存在，均在螢光造影靜脈期後出現，僅極少數在動脈期出現，這是中漿與脈絡膜新生血管膜的重要鑑別點之一，後者的滲漏時間在動脈早期。
(2)局限區RPE滲漏染色型：表現為局限性RPE強螢光染色，滲漏十分緩慢，相應區伴或不伴盤狀漿液性視網膜脫離，常伴發廣泛RPE失代償和(或)RPE萎縮帶。
(3)RPE漿液性脫離型：FFA早期即顯螢光，並逐漸增強，造影后期呈界限清楚、形態大小不變、染色均勻的螢光池，有些病例可以在脫離的RPE上同時伴漿液性視網膜脫離，這種情況下FFA早期出現滲漏點，後期有盤狀螢光。
(4)混合複雜型：除了有滲漏性病變[滲漏點和(或)RPE染色和(或)RPE脫離]外，還伴發RPE萎縮帶和(或)下方周邊部漿液性視網膜脫離。RPE萎縮帶範圍可以很廣，由後極部向下方延伸，有時周邊部眼底可有三角綜合徵的表現。
(5)正常螢光造影所見型：儘管較少見，但也確實存在。推測可能是RPE屏障功能尚未明顯損害，不足以滲漏螢光素，但可以滲漏水分子，或是因為RPE滲漏十分緩慢，觀察時間不夠長，或已是恢復期，滲漏點已封閉，視網膜下液尚未完全吸收的緣故。
2.吲哚青綠螢光血管造影1986年，Hayashi套用吲哚青綠螢光血管造影(ICGA)觀察了5例CSC患者，首先提出中漿視網膜色素上皮功能的損害與脈絡膜循環障礙有關。目前ICGA已成為研究CSC病理改變的重要方法，也是診斷該病的主要手段之一，尤其是對於臨床表現不典型如老年患者或伴有不典型色素上皮萎縮的CSC患者。中漿的ICGA主要表現有：
(1)脈絡膜血管低灌註：ICGA早期可見到1處或多處脈絡膜血管充盈延遲，呈形態不規則的暗區，直徑1～1.5PD，持續10～15s後暗區逐漸消失。FFA於背景期在相應位置出現弱螢光區，迅速消失。
(2)脈絡膜血管高滲透：在ICGA早期顯示後極部1處或多處異常脈絡膜強螢光，有些強螢光區與脈絡膜低灌注區明顯相關，緊鄰於脈絡膜低灌注區，或與低灌注區重合。部分強螢光區中可見擴張的脈絡膜血管。FFA於相應部位出現點或片狀強螢光，出現時間與ICGA一致，但病灶數量一般少於ICGA(圖3)。
(3)螢光滲漏：ICGA晚期弱螢光區內出現孤立的強螢光點。
(4)RPE脫離：ICGA早期表現為強螢光，範圍略大於FFA，晚期呈弱螢光表現。
(5)視網膜神經上皮脫離：ICGA晚期後極部呈現圓形或類圓形強螢光，形態規則，邊緣光滑，直徑2～4PD，與無赤光檢查中盤狀脫離的形態基本一致。
3.中心視野急性期存在相對或絕對中心暗點，尤其是Amsler表檢查暗點更明確，且有視物變形，恢復期後中心視野可以正常。但是對於病程長的病例，或反覆多次發作病例，中心視野可能存在相對的暗點。有的病例視力恢復很好，但Amsler表檢查中心相對暗點仍存在，視物變形更多見，對比敏感度、後像恢復時間等常不可能完全恢復。
緩解方法
預防及早期治療為前題。平常要合理安排勞逸結合，避免誘發本病的諸多因素。萬一患病後，也不必憂慮，應適當休息，避免過度用腦及體力勞動，少看電視及書報。
