基本介紹
- 中文名：三甲化毒湯
- 來源：《吳氏醫方》
- 組成：連翹
- 主治：清熱活血、化痰軟堅
來源,組成,主治,方解,
來源
三甲化毒湯出自吳氏中醫世家《吳氏醫方》第十三卷《婦科乳病門》，由清代著名溫病醫學家吳瑭之曾孫吳氏中醫世家第二代傳人吳喬生所創，後經吳喬生之孫、我國現存名老中醫吳庸之父吳俊義完善，主治各種乳腺癌患者，尤其是用於乳腺癌術後預防復發及擴散有獨到之處，配合放化療、靶向、生物免疫等方法治療能達到增效減毒的功效，能有效地 使患者提高生存質量延長生存期限，絕大多數患者都能長期帶瘤生存。
組成
連翹20克、赤芍10克、天花粉10克、紫丹參15克、玄參20克、京三棱15克、白花蛇舌草30克、浙貝20克（先煎）、生鱉甲20g（先煎）、生龜甲20g（先煎）、炮穿山甲片6g（沖服）等多味中藥組成。功效清熱活血、化痰軟堅、抗癌散結。
主治
三甲化毒湯通過清熱活血、化痰軟堅、抗癌散結的功效用於非浸潤性乳腺癌（導管原位癌和小葉原位癌）和浸潤性乳腺癌（浸潤性導管癌非特殊型和浸潤性小葉癌、小管癌、浸潤性篩狀癌、髓樣癌）。
方解
方中三甲具有滋陰清熱、活血通絡、消腫排濃、軟堅消症的作用故共為君藥；浙貝、玄參、連翹、天花粉清熱生津、化痰散結為臣；佐以赤芍、丹參、三棱活血散瘀為用，再加上抗癌的白花蛇舌草共湊清熱活血、化痰軟堅、抗癌散結之功。近年來對白花蛇舌草的藥理研究表明白花蛇舌草具有抗腫瘤、抗化學誘變、抗氧化、抗菌及免疫調節作用等; 臨床主要用於治療腫瘤和炎性反應疾病。白花蛇舌草抗腫瘤機制：1 誘導腫瘤細胞凋亡 導致細胞凋亡的相關因素有數十種，白花蛇舌草作用於腫瘤細胞後，可能通過調節腫瘤細胞相關凋亡基因表達或降低腫瘤細胞端粒酶活性等這些凋亡相關因素觸發細胞的凋亡信號，再通過複雜的信號傳導，最終啟動死亡程式，導致細胞凋亡。大量實驗研究表明百花蛇舌草可通過多種途徑誘導腫瘤細胞凋亡。如白花蛇舌草提取物中的熊果酸，能誘導人乳腺癌、小細胞肺癌等腫瘤細胞的凋亡，可能與半胱天冬酶-8( caspase-8) 激活有關。白花蛇舌草提取物可激活腫瘤細胞產生大量超氧化物，導致細胞內氧超載，最終激活凋亡信號網路促使腫瘤細胞凋亡;可能是通過激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶誘導腫瘤細胞凋亡。白花蛇舌草可改變細胞內細胞活性氧水平，影響細胞內大分子物質的氧化還原情況，從而影響 p53 基因表達，通過降低細胞內活性氧含量，下調p53 基因的表達誘導細胞凋亡。白花蛇舌草還可通過抑制細胞凋亡調控基因 Bcl-2 的表達和促進凋亡調控基因 Bax 的表達誘導細胞凋亡。2 免疫調節作用 白花蛇舌草免疫調節作用主要是多糖類、黃酮類成分發揮作用。研究表明白花蛇舌草提取物中多糖成分和黃酮成分都有增強機體細胞和體液免疫的作用，通過提高機體特異性及非特異性殺傷或吞噬腫瘤細胞，發揮抗腫瘤作用。白花蛇舌草可明顯促進 T 淋巴細胞增殖，增強其細胞毒性，並刺激 T 淋巴細胞產生大量干擾素殺傷腫瘤細胞。還有研究顯示白花蛇舌草能促進小鼠脾臟產生 IgM抗體，刺激 B 細胞抗體分泌並增強抗體活性。實驗證實白花蛇舌草提取物能增強 NK 細胞對腫瘤細胞的殺傷活性，並促進單核細胞對腫瘤細胞的吞噬。白花蛇舌草提取物可明顯促進脾淋巴細胞增殖反應，提高 T 淋巴細胞及 B 淋巴細胞增殖、分化能力; 促進單核細胞產生細胞因子，增加血清 IL-2、TNF-α 和 IFN-γ 等的含量。3 干擾腫瘤細胞能量代謝 於春艷等的研究表明，白花蛇舌草提取物作用人肝細胞多藥耐藥Bel-740細胞後生長明顯受到抑制，電鏡觀察顯示，Bel-740細胞縮小而線粒體變大，基質變淡，線粒體嵴變短減少甚至消失，一些線粒體轉變為空泡結構。這些變化表明腫瘤細胞代謝變慢，細胞功能衰退。其機制可能是影響線粒體內糖代謝，干擾腫瘤細胞的能量代謝，從而達到抑制腫瘤細胞生長的作用。4 對腫瘤細胞信號通路及鈣信號的影響 張碩等通過基因晶片技術研究表明白花蛇舌草成分豆甾醇能上調人肝癌細胞 SMMC-7721編碼MAP2K6蛋白的基因，激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號轉導通路，抑制癌細胞增殖。張煒報導了白花蛇舌草提取物中存在抑制信號傳導的活性成分，能對人宮頸癌 Hela 細胞表皮生長因子 EGF介導的Erk信號傳導通路(eEGFR-Ras-MEK-ERK) 產生抑制，從而發揮抗癌作用。鈣本身是一種誘導細胞凋亡的信號，細胞內游離 Ca2 +作為第二信使參與細胞信號轉導，白花蛇舌草通過促使細胞內儲存Ca2 +釋放和細胞外 Ca2 +內流，升高癌細胞內游離 Ca2 +的濃度，導致癌細胞不可逆損傷。5 斷裂腫瘤細胞 DNA Sadava D 等採用流式細胞儀和 TUNE 法檢測白花蛇舌草對多耐藥小細胞肺癌的作用，結果顯示白花蛇舌草提取物能導致小細胞肺癌的 DNA 裂，致細胞死亡。6 腫瘤細胞基因表達下調 白花蛇舌草的多糖成分可明顯抑制人肝癌細 Bel7402 增長，誘導細胞凋亡，其機制可能與激活抑癌基因( 抑制原癌基因 p53，抑制原癌基因 bcl-XL) 表達有關。有學者利用肝癌相關基因微陣列檢測發現，白花蛇舌草對肝癌細胞SMMC-27721細胞的抑制作用主要是通過下調細胞分裂增殖相關基因、腫瘤免疫相關基因和線粒體相關基因的表達，揭示了白花蛇舌草抗肝癌可能是多基因影響的結果。
