《一種治療腦卒中的生物物理方法及其作用機制》是依託武漢大學，由萬芪擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：一種治療腦卒中的生物物理方法及其作用機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：萬芪
- 依託單位：武漢大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
雖然腦卒中可引起室管膜下區(SVZ)神經乾/祖細胞(NSPC)增殖和分化顯著增強，但僅有小部分SVZ起源的新生神經元遷移至損傷區。甚少研究探討如何促進新生神經元遷移至受損區並達到腦修複目的。我們的研究表明，直流電場（EF）可能成為這種治療手段，我們首次證實EF刺激引導並加快離體NSPCs向陰極方向遷移，並需要NMDA受體（NMDAR）/Rho GTPase Rac1/actin信號通路介導。重要的是，在大鼠腦卒中缺血模型中無創性EF刺激促進SVZ起源的新生神經元向置放陰極的缺血區方向遷移，並減少缺血面積。本課題將釆用大鼠腦缺血模型集中探討EF刺激如何通過NMDAR/Rac1/actin信號通路引導新生神經元向受損區遷移並促進腦功能恢復。與藥物治療策略相比，EF療法毒副作用小，本研究結果為將EF這一生物物理手段發展成為有效、無創、安全、使用方便的腦卒中儀器治療方法提供充分的理論和實驗依據。
結題摘要
根據缺血性腦損傷後成人腦室管膜下區(SVZ)聚集大量增殖的神經乾/祖細胞(NSPC)的變化，我們前期研究了體外直流電刺激對培養NSPC遷移的影響，我們發現直流電刺激引導NSPC向陰極方向遷移。因此，本項目提出在缺血再灌注損傷大鼠中觀察雙側經顱直流電刺激(tDCS)對SⅤZ成體神經幹細胞遷移的影響，取得了以下進展。我們的實驗結果顯示，當陰極電極置於缺血側半球，陽極電極置於對側半球時，tDCS會促使神經母細胞從SVZ向陰極方向遷移到損傷後的紋狀體，而倒置電極的位置會阻礙tDCS的作用。tDCS治療對腦卒中動物的神經細胞具有保護作用，並且改善腦卒中動物的神經行為學評分。當抑制SVZ神經幹細胞的有絲分裂和隨後的神經母細胞遷移則會減弱tDCS引起的神經保護作用。因此我們的結果提示，tDCS刺激作用導致NSPC衍生神經母細胞從SVZ遷移到腦卒中後的腦損傷區域，從而發揮神經保護作用。根據我們的研究發現，我們與企業合作研發了一種促神經幹細胞腦損傷治療儀，目前正進行二類儀器EMC檢測，很快將進入臨床試驗階段。我們的研究為缺血性腦卒中病人提供了一種全新的基於神經幹細胞的生物物理治療方法。
