一氧化氮調控紅樹植物白骨壤鹽腺泌鹽的分子機制研究

《一氧化氮調控紅樹植物白骨壤鹽腺泌鹽的分子機制研究》是依託廈門大學，由陳娟擔任項目負責人的青年科學基金項目。

基本介紹

• 中文名：一氧化氮調控紅樹植物白骨壤鹽腺泌鹽的分子機制研究
• 項目類別：青年科學基金項目
• 項目負責人：陳娟
• 依託單位：廈門大學

項目摘要

一氧化氮（nitric oxide，NO）作為一種多功能的信號分子廣泛參與植物的生長發育過程並可對多種環境脅迫做出應答。已有研究表明NO可顯著提高鹽生植物的耐鹽性。鹽腺作為泌鹽鹽生植物最顯著的形態結構，在調節離子平衡，提高植物耐鹽性等方面發揮重要作用。我們前期研究結果表明，NO可調控泌鹽紅樹植物白骨壤鹽腺的泌鹽，但其分子機制仍不清楚。本項目首先在生理水平深入分析NO對白骨壤鹽腺泌鹽的調控作用，揭示與離子轉運蛋白的關係；其次，利用特異性NO產生抑制劑研究不同NO產生途徑對白骨壤鹽腺發育及鹽腺泌鹽的不同影響。在分子機制的研究方面，我們利用雷射捕獲顯微切割技術分離純化鹽腺細胞，結合差異蛋白質組學和高通量轉錄組測序技術，尋找鹽腺細胞中對NO明顯回響的蛋白和基因，並分析其在泌鹽中的作用。本項目對探索NO調控白骨壤鹽腺泌鹽的分子機制及信號網路，發掘關鍵耐鹽基因，揭示泌鹽紅樹植物的耐鹽機制具有重要意義。

結題摘要

土壤鹽漬化是人類面臨的嚴重生態危機之一，日益威脅著人類賴以生存的土地資源，對鹽生植物的耐鹽機理的研究尤為重要。一氧化氮（nitric oxide，NO）作為一種多功能的信號分子廣泛參與植物的生長發育過程並可對多種環境脅迫做出應答。已有研究表明NO可顯著提高鹽生植物的耐鹽性，而對其內在機制卻知之甚少。本項目選擇典型泌鹽紅樹植物白骨壤為研究對象，利用2-DE和iTRAQ差異蛋白組學系統研究一氧化氮調控白骨壤泌鹽的分子機制。葉片蛋白組學研究發現：鹽脅迫條件下，mRNA的轉錄和蛋白的合成受到抑制，其中CSP41A在葉綠體中起到重要的調控作用, 而HSP蛋白作為分子伴侶來保證蛋白的正確摺疊；NO通過調節轉錄因子的表達來提高白骨壤的抗鹽能力。鹽脅迫條件下，白骨壤光合能力的下降是由於非氣孔因素造成的，主要原因是由於與暗反應相關的蛋白的降解。而NO則通過提高與葉綠體合成相關的蛋白的表達來部分恢復光合作用。鹽脅迫降低了白骨壤能量代謝和初級產物代謝從而引起植物生長緩慢，而NO在到一定程度上恢復白骨壤的能力代謝及初級產物合成。通過對白骨壤葉片上表皮進行蛋白提取並做同位素標記進行高通量色譜掃描後發現，鹽脅迫會刺激植物體內囊泡的產生和運輸，使體內多餘的鹽離子在液泡內富集，並通過囊泡運輸的方式，將液泡內富集的鈉離子排除體外，從而達到泌鹽的效果。本研究對闡明NO調控植物鹽腺泌鹽的信號網路、揭示 NO 調控的鹽生植物的耐鹽機制、在未來利用基因工程手段培育耐鹽植物等方面均具有重要意義。