《visfatin在伴糖尿病的牙周炎炎性調控機制中的作用》是依託武漢大學，由張慧慧擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：visfatin在伴糖尿病的牙周炎炎性調控機制中的作用
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：張慧慧
- 依託單位：武漢大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
糖尿病是牙周炎的危險因素之一，目前認為糖尿病導致牙周組織炎症因子釋放增加，加重了牙周組織的破壞。visfatin是一種內臟脂肪素，其表達分泌與血糖呈正相關；牙周組織中能夠檢測到visfatin。visfatin 同時能夠通過NF-κB上調炎症因子表達。因此，我們猜想：糖尿病加重牙周炎組織破壞可能是通過visfatin介導。研究內容：1.visfatin在伴糖尿病牙周炎患者機體的表達及其與血糖和牙周炎的相關性；2.不同糖濃度對牙周膜細胞visfatin表達的影響；3.visfatin對牙周膜成纖維細胞炎症因子表達的影響；4. NF-κB信號通路在visfatin影響PDLC炎性因子表達調控機制；5.體內驗證visfatin表達分布及visfatin抑制劑對牙周組織炎症的拮抗作用。本項目擬通過上述方案研究糖尿病影響牙周炎的炎性機制，並為治療提供新的靶點。
結題摘要
本項目以內脂素(visfatin)作為切入點，研究糖尿病加重牙周炎炎症及組織破壞的機制，分析visfatin在此機制中所發揮的作用，構建了高糖-visfatin-炎症的糖尿病至牙周炎路徑。 1.通過組織及細胞學研究發現：（1）人牙周外周環境可檢測到visfatin的表達，且visfatin的表達水平與糖尿病和牙周炎狀態顯著相關：伴糖尿病的牙周炎＞單純牙周炎＞健康者；（2）在高糖環境下，人牙周膜細胞（HPDLCs）增殖活性下降；（3）並且高糖環境下HPDLCs中visfatin的表達上升，TNF-α、IL-1β釋放增加，EMMPRIN-MMP1路徑上調。說明高糖環境導致牙周組織visfatin的表達上升可能是糖尿病導致牙周炎炎症及破壞加重的中間分子。 2.過表達visfatin基因能夠上調HPDLCs中磷酸化P65、炎性細胞因子（TNF-α、IL-1β）及基質金屬蛋白酶（EMMPRIN、MMP1）的表達；使用NF-κB抑制劑能夠減少這些效應。提示高糖環境下，visfatin在HPDLCs細胞內上調炎性細胞因子是通過激活NF-κB信息通路實現。
