《miRNA調控CTSK促進種植體骨結合的機制研究》是依託同濟大學，由葉穎擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：miRNA調控CTSK促進種植體骨結合的機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：葉穎
- 依託單位：同濟大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
口腔種植已成為常規的缺失牙修複方法，然而種植失敗仍是常見的臨床問題。其與骨吸收有關的風險因素包括：1，移植骨吸收；2，骨密度過低；3，種植體周圍炎；4，糖尿病等骨代謝異常疾病。 組織蛋白酶K（CTSK）是破骨細胞特異性表達的蛋白酶，在骨吸收中起著核心作用。前期研究表明，種植體植入後一周，其周圍骨組織表現出CTSK上調和骨吸收。同時，我們找出了可能調節CTSK的miRNA。據此推測，抑制CTSK可有效抑制骨吸收；使用miRNA靶向CTSK，可減少骨吸收，用於種植併發症的治療。我們將構建多種動物模型和細胞模型，研究以下問題：1，抑制CTSK對種植體骨結合的影響；2，尋找更多潛在的miRNA靶點及其調控CTSK的機制；3，miRNA調控種植體骨結合；4，在患者中檢測種植體周圍齦溝液中CTSK、miRNA的表達。通過上述研究，闡述miRNA對CTSK調控的機制，為進一步提高種植成功率奠定基礎。
結題摘要
本項目採用股骨幹骺端種植體植入的小鼠模型，致力於探討種植體植入後骨結合過程的變化細節。骨結合過程中存在著複雜的分子調控機制。種植體植入後，其表面形成細胞外基質蛋白層，與骨微環境內的纖維蛋白凝塊共同提供了破骨細胞、成骨細胞、間充質幹細胞所需的生長因子和成骨空間，最終形成礦化的成熟骨組織。我們發現，破骨細胞的關鍵酶組織蛋白酶K（CTSK）在種植體植入後短期具有顯著的升高，可能作為合理的調控破骨細胞的靶點。miRNA及其他多種調控方式可以調節這一靶點。我們發現，miRNA-96可能改變CTSK的表達，並改變種植體骨結合程度。我們還發現，寒冷刺激也可能通過改變破骨細胞糖代謝而改變CTSK的表達，從而改變種植體骨結合程度。這些工作提供了提高種植體骨結合的潛在治療靶點，可能改善口腔種植患者的種植體骨結合成功率。
