《ins1和ins2對羅非魚糖代謝的調控作用及分子機制》是依託西南大學，由陳擁軍擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：ins1和ins2對羅非魚糖代謝的調控作用及分子機制
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：陳擁軍
- 依託單位：西南大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
本項目針對魚類餐後的持續性高血糖現象，選擇雜食性的羅非魚為研究對象，充分發掘其基因組已公布的優勢，從降低血糖的唯一激素胰島素（INS）出發，解析INS信號通路引發組織細胞攝取利用葡萄糖的代謝路徑，通過葡萄糖耐受實驗、生長實驗、基因敲除實驗，研究葡萄糖負載後羅非魚血糖和BB（Brockmann Body）ins1和ins2表達的動態變化規律，比較肝臟、肌肉和脂肪組織在葡萄糖吸收轉運（glut4）、儲存（gs）、分解利用（pfk1、acly、srebp-1、acc）、糖異生（hsl、g6p）等環節的效率差異，揭示ins1和ins2在羅非魚糖代謝中扮演的角色，闡明羅非魚外周組織發生INS抵抗的根本原因，並使用降糖藥物二甲雙胍進行調控。本項目的執行有利於闡明INS調節魚類糖代謝的分子機制，揭示魚類糖利用能力低下的根本原因，調控魚類對飼料糖的耐受能力，不但能豐富魚類營養生理學理論知識，還具有重要的套用價值。
結題摘要
本項目針對不同食性魚類糖利用能力迥異這一現象，以雜食性的羅非魚為研究對象，執行了餐後營養狀態試驗、葡萄糖耐受實驗、攝食生長試驗和胰島素1（ins1）基因敲除試驗。在營養狀態試驗中，評價了餐後營養狀態從合成代謝過渡到分解代謝過程中，羅非魚肝臟、前腸、脂肪組織葡萄糖代謝的動態變化規律，篩選了這些組織對營養狀態敏感且能有效反映糖代謝的關鍵同源基因。急性腹腔注射葡萄糖耐受試驗結果表明：葡萄糖是羅非魚有效的胰島素促分泌素；肝臟可通過促進葡萄糖的吸收轉運、糖酵解、糖原合成以及脂肪生成等代謝途徑，在清除葡萄糖負載中起到了重要作用；紅肌組織對於清除糖負載亦發揮了積極作用，但白肌組織所起的作用則十分有限。攝食生長試驗結果表明，實用飼料澱粉水平從13%增加至32%會導致羅非魚生長受損、體脂肪蓄積、肝臟和肌肉組織葡萄糖儲存與分解利用增強和糖耐受能力上升，在32%澱粉組飼料中添加0.15%的二甲雙胍並不能改善羅非魚的生長和糖耐受能力。通過CRISPR/Cas9技術突變ins1基因後，F0代敲除陽性羅非魚在孵化出膜後1-7 d內（受精後8-14 d）全部死亡，暗示ins1基因的缺失會導致羅非魚生長發育受阻而死亡。本項目的執行初步揭示了雜食性羅非魚葡萄糖代謝的調節機制，為解釋不同食性魚類糖耐受能力差異的分子機制和羅非魚配合飼料的研發提供了重要參考。
