《SOD模擬物的神經抗氧化作用及其機制研究》是夏青為項目負責人,北京大學為依託單位的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名:SOD模擬物的神經抗氧化作用及其機制研究
- 項目類別 :青年科學基金項目
- 依託單位 :北京大學研究期限
- 項目負責人:夏青
科研成果 ,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
---|---|---|---|
1 | Synthesis, biocompatibility and cell labeling of L-arginine-functional beta-cyclodextrin-modified quantum dot probes | 期刊論文 | Zhao, Mei-Xia|Xia, Qing|Feng, Xu-Dong|Zhu, Xu-Hui|Mao, Zong-Wan|Ji, Liang-Nian|Wang, Kui| |
2 | Gadolinium triggers unfolded protein responses (UPRs) in primary cultured rat cortical astrocytes via promotion of an influx of extracellular Ca(2+) | 期刊論文 | Feng, Xu-Dong|Xia, Qing|Yuan, Lan|Huang, Hai-Feng|Yang, Xiao-Da|Wang, Kui| |
3 | Neuroprotection by Manganese Superoxide Dismutase (MnSOD) Mimics: Antioxidant Effect and Oxidative Stress Regulation in Acute Experimental Stroke | 期刊論文 | Huang, Hai-Feng|Guo, Fei|Cao, Yuan-Zhao|Shi, Wen|Xia, Qing| |
4 | Impaired mitochondrial function and oxidative stress in rat cortical neurons: Implications for gadolinium-induced neurotoxicity | 期刊論文 | Feng, Xudong|Xia, Qing|Yuan, Lan|Yang, Xiaoda|Wang, Kui| |
5 | Achievement in SOD Mimics with Antioxidant and Anti-Inflammation Functions | 期刊論文 | Hu Ping|Wu Gengwei|Xia Qing|Mao Zongwan| |
6 | gamma-Cyclodextrin-folate complex-functionalized quantum dots for tumor-targeting and site-specific labeling | 期刊論文 | Zhao, Mei-Xia|Huang, Hai-Feng|Xia, Qing|Ji, Liang-Nian|Mao, Zong-Wan| |
7 | Brain-derived neurotrophic factor protects neurons from GdCl(3)-induced impairment in neuron-astrocyte co-cultures | 期刊論文 | Xia Qing|Feng XuDong|Yuan Lan|Wang Kui|Yang XiaoDa| |
8 | Gadolinium-induced oxidative stress triggers endoplasmic reticulum stress in rat cortical neurons | 期刊論文 | Xia, Qing|Feng, Xudong|Huang, Haifeng|Du, Lingyan|Yang, Xiaoda|Wang, Kui| |
9 | Targeted Cellular Uptake and siRNA Silencing by Quantum-Dot Nanoparticles Coated with beta-Cyclodextrin Coupled to Amino Acids | 期刊論文 | Zhao, Mei-Xia|Li, Jin-Ming|Du, Lingyan|Tan, Cai-Ping|Xia, Qing|Mao, Zong-Wan|Ji, Liang-Nian| |
項目摘要
超氧化物歧化酶SOD在維持腦神經系統功能中發揮重要作用,其功能變化與多種神經系統疾病如肌萎性側索硬化症(ALS)和阿爾茨海默氏病(AD)有關。SOD全酶製劑已經開始用於ALS的臨床治療。SOD模型物具有清除自由基的作用,一些錳卟啉配合物活性接近天然酶。由於小分子SOD模型物具有比全酶製劑更好的生物化學穩定性和類藥性質,從理論上小分子SOD模型物有可能替代天然SOD製劑成為新的神經藥物。本課題計畫選取一系列含有胍基的金屬卟啉SOD模型以及錳大環多胺與血紅素的耦合體系,研究這些模型化合物的抗氧化神經保護作用,進而在腦線粒體能量代謝和神經細胞凋亡信號調節水平上、深入探討其保護作用的分子機制,發現總結SOD模擬物的化學結構與神經抗氧化作用的構效關係;同時篩選出具有神經保護作用的SOD模型物分子,為開發金屬配合物神經保護藥物奠定基礎。