《SOCS對進行性腎損害JAK/STAT信號傳遞的調控作用》是依託中山大學，由楊念生擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：SOCS對進行性腎損害JAK/STAT信號傳遞的調控作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：楊念生
- 依託單位：中山大學
- 批准號：30470799
- 申請代碼：H0504
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2005-01-01 至 2007-12-31
- 支持經費：21（萬元）
中文摘要
細胞因子在腎小球疾病的發病中起重要作用，細胞因子通過激活JAK/STAT信號轉導通路發揮作用。最新發現SOCS(細胞因子信號傳導抑制因子)是細胞內JAK/STAT通路的主要負調節因素。本課題觀察大鼠抗基底膜腎小球腎炎JAK/STAT通路激活以及SOCS表達的情況，並利用特異性JAK2激酶抑制劑AG490和重組SOCS腺病毒治療大鼠抗基底膜腎小球腎炎，觀察在體內抑制JAK/STAT通路對腎小球腎炎的治療作用以及SOCS對該通路的調控作用。同時在體外細胞培養的研究中，探討SOCS-1和SOCS-3過度表達和表達不足分別對腎小球系膜細胞、腎小管上皮細胞和腎間質成纖維細胞JAK/STAT信號轉導通路的影響，從而從體內外兩方面闡明JAK/STAT通路在腎炎中的作用以及SOCS對該通路的調控作用，為闡明腎小球腎炎的發病機制和針對JAK/STAT和SOCS等靶點設計新療法提供必要理論依據。
