《OsARF16調控水稻耐低磷脅迫分子機制研究》是依託杭州師範大學，由沈晨佳擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：OsARF16調控水稻耐低磷脅迫分子機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：沈晨佳
- 依託單位：杭州師範大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
生長素作為調控植物生長發育的關鍵因子，得到了深入研究。研究生長素參與植物對缺磷的回響，是理解生長素與磷信號互動關係及理解磷吸收代謝的突破口。本研究小組前期篩選得到一個水稻生長素信號突變體osarf16。該突變體既對外源激素具有一定抗性，同時也失去了一系列對磷缺乏的快速回響。近期成功篩選到兩個OsARF16的下游調控靶基因：OsARFT1和OsARFT2。本項目計畫以osarf16為基礎，研究OsARF16如何通過調控OsARFT1/2來參與磷信號的轉導和磷營養的運輸？本項目的目標在於明確下游靶基因OsARFT1/2在磷信號傳遞中的功能，在分子水平獲得生長素與磷信號交叉的直接證據。本項目的創新之處為：首次在禾本科作物中將生長素與磷信號聯繫起來，通過調控生長素信號來增加水稻對低磷的耐受性，為未來培育耐低磷水稻新品種提供理論基礎。
結題摘要
本研究以水稻為模式植物，研究在水稻中生長素如何參與調控磷信號途徑，對水稻的農業生產有著重要的實踐意義。生長素作為植物重要信號分子，參與水稻生長發育方方面面，而磷營養缺乏也是水稻生長的一大限制因素。研究以 ARF為代表的生長素信號參與磷系吸收調控的內在機制，對改善作物磷營養吸收，提高作物產量，具有重大意義。進一步研究生長素信號與磷信號的關係，有助於人們認識上述兩大信號聯繫，為人們提高水稻磷吸收能力提供理論依據，並對培育磷高效吸收新品種，提供遺傳學基礎。希望通過我們的研究，提高水稻對外界低磷條件的適應性，增加對外源磷營養的吸收。 本實驗小組前期研究了OsARF16基因的功能，發現該基因的缺失使得突變體同時具有了生長素抗性及缺磷不敏感性。進一步分析osarf16突變體，發現其參與生長素與磷信號的傳遞，確認OsARF16參與了對磷信號的調控。前期研究發現，osarf16 具有生長素抗性表型，對外源生長素不敏感；同時對缺磷也表現出一定程度的不敏感，osarf16的側根和根毛都不受缺磷誘導。但osarf16的側根和根毛在CK條件下生長發育均正常，這表明OsARF16是一個捲入磷信號回響的特異轉錄因子。 在本年度的研究過程中，我們利用已鑑定得到的突變體osarf16展開了一系列的深入研究，並取得了一定的成果。我們的研究發現，OsARF16參與水稻缺鐵回響。在缺鐵的狀態下，突變體osarf16對缺鐵表現出一定的抗性，具有缺鐵不敏感的表型。缺鐵強烈的抑制野生型根系的發育，影響側根數量和側根長度。同時我們構建了OsARF16的GUS材料，觀察了該基因在缺鐵狀態下的表達差異。實驗結果表明，缺鐵處理可以誘導OsARF16的表達水平，尤其在根尖，中柱，葉片維管束中被顯著誘導超過5倍。並且，上述實驗通過northern實驗得到了證實。進一步，我們用激素運輸抑制劑處理野生型和突變體，發現突變體osarf16對NOA有著不同於野生型的表型。這表明OsARF16參與缺鐵回響與控制生長素運輸有關。上述結果發表在Plant science上。
