《Metnase蛋白複合物在電離輻射DNA損傷修復中的作用機制》是郭榮為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名:Metnase蛋白複合物在電離輻射DNA損傷修復中的作用機制
- 項目類別 :面上項目
- 依託單位 :北京大學
- 項目負責人:郭榮
科研成果 ,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
---|---|---|---|
1 | Ewing Tumor-associated Antigen 1 Interacts with Replication Protein A to Promote Restart of Stalled Replication Forks | 期刊論文 | Feng, Sumin,Zhao, Yichao,Xu, Yixi,Ning, Shaokai,Huo, Wei,Hou, Mei,Gao, Ge,Ji, Jianguo,Guo, Rong(*),Xu, Dongyi(*) |
項目摘要
電離輻射引起的雙鏈斷裂DNA主要由非同源末端連線和同源重組進行修復。錯誤的選擇這兩條修復途徑,會引起基因突變、染色體異位,導致癌症。細胞如何正確選擇這兩種途徑,一直是該領域最引人關注的問題之一。最新的研究表明53BP1參與了該過程的調控環路,可以促進非同源末端連線。儘管已有研究顯示53BP1通過結合MMSET雙甲基化的H4K20me2,定位到DNA損傷位點上,但這個觀點並沒有被普遍證實。Metnase是一個組蛋白甲基化酶,它也可以激活非同源末端連線,但作用機制及與53BP1的關係還不清楚。我們已經純化了Metnase複合物,並鑑定一個相互作用蛋白MIP38。本課題將首先從新的相互作用蛋白入手,通過生化、分子、細胞手段研究Metnase複合物的作用機制。然後更進一步,用DT40細胞基因敲除系統研究該複合物與53BP1的功能相關性和遺傳相互作用,從而解析雙鏈斷裂DNA修復途徑的選擇調控。