1,2-二氯乙烷環境暴露

1,2-二氯乙烷可經呼吸吸入、食物和飲水攝入、經皮膚吸收。

環境水平及人體暴露

環境水平及人體暴露

我國相關的環境調查報告極少，主要為科研論文報導中毒事故時提及的工廠車間空氣中1,2-二氯乙烷的濃度資料。如某化工有限公司生產依普拉豐的車間，通風尚可，其二氯乙烷濃度為50～130mg/m，平均濃度90mg/m，超過國家衛生標準6倍。某玩具廠在停止使用以1,2-二氯乙烷為原料的膠水36h後，空氣中1,2-二氯乙烷的濃度為14.1～25.9mg/m，中毒工人停止接觸14h後呼出氣體中1,2-二氯乙烷的濃度為2.1～19.3mg/m。

暴露途徑

呼吸吸入、食物和飲水攝入、經皮膚吸收。

毒性閾值

急性毒性：大鼠經口半數致死劑量（LD₅₀）670mg/kg；7h大鼠吸入半數致死濃度（LC₅₀）4050mg/m。

亞急性和慢性毒性：猴吸入0.22g/m，7h/d，5d/周，125次，無症狀；4.11g/m，7h/d，5d/周，25～50次，死亡率較高；大鼠吸入4.11g/m，7h/d，5d/周，3～14次，致死；豚鼠吸入4.113g/m，7h/d，2次，致死。

生物效應

在動物和人體內的代謝動力學比較

吸收/分布/排泄

吸收：雄性大白鼠先以苯巴比妥（phenobarbital），叔丁基羥基茴香醚（butylatedhydroxyanisole）及戒酒硫（disulfiram，dsf）處理，再經空氣吸入1,2-二氯乙烷，發現此三種先期處理物作用速率和1,2-二氯乙烷濃度有關。1,2-二氯乙烷能迅速透進無損傷皮膚吸收，後在血液中達很高水平。

分布：二氯乙烷在人和動物體內各器官間的分布比例與染毒劑量和途徑無關，基本上是個常數。若在血液中的含量為1，那么在其他各器官中相應比率為：肝臟0.8；腎臟0.44；心臟0.7；延腦0.57；小腦、腦皮質和皮質下的中樞為0.15～0.2，二氯乙烷含量與組織中的脂肪含量有關，因為其在脂肪中的溶解度很大。

排泄：二氯乙烷可以經腎臟從尿中排出，也可以呼氣排出。

代謝及其產物

其中氯乙醇是1,2-二氯乙烷在溫血動物體內的主要代謝物之一。哺乳動物的1,2-二氯乙烷代謝物還包含乙醇酸（glycolicacid）、草酸、二氧化碳、S，S-乙烯-二半胱氨酸（S,S-ethylene-bis-cysteine）。進入體內的1,2-二氯乙烷首先儲存於脂肪組織中，以後（2d內）從脂肪組織轉移進入血液，由於酶的脫氫作用，代謝轉化變成氯乙醇，氯乙醇系一種高毒化學物質。它進一步代謝可變成一氯乙酸，氯乙醛是介於氯乙烷與一氯乙酸之間的又一個中間代謝產物。在1,2-二氯乙烷代謝產物中，氯乙醇和一氯乙酸的毒性比二氯乙烷本身更大。

體內和體外效應

大白鼠1,2-二氯乙烷急性暴露會導致蔓延性出血症狀，主要發生在肝臟；慢性暴露則導致肝臟變質及腎小管受損及壞死。較高濃度的1,2-二氯乙烷能損傷非洲綠猴Vero細胞，其損傷的可能途徑是增加細胞內游離Ca濃度。大水蚤（daphniamagna）的半數致死濃度（LC₅₀）為218mg/L，48h。

刺激性：家兔經眼：63mg，重度刺激；家兔經皮開放性刺激試驗：625mg，輕度刺激。

人體效應

對眼睛及呼吸道有刺激作用；吸入可引起肺水腫；抑制中樞神經系統、刺激胃腸道和引起肝、腎和腎上腺損害；皮膚與液體反覆接觸能引起皮膚乾燥、脫屑和裂隙性皮炎；液體和蒸氣還能刺激眼，引起角膜混濁；

吸入高濃度的蒸氣能刺激黏膜，抑制中樞神經系統，引起眩暈、噁心、嘔吐、精神錯亂，有的可導致肺水腫；刺激胃腸道，引起肝和腎的脂肪性病變，嚴重的直至死亡。

急性毒性作用

急性中毒表現有兩種類型：一為頭痛、噁心、興奮、激動，嚴重者很快發生中樞神經系統抑制而死亡；另一類型以胃腸道症狀為主，嘔吐、腹痛、腹瀉，嚴重者可發生肝壞死和腎病變。急性暴露能導致呼吸和循環衰竭而死亡。其屍體剖檢呈現出大多數內臟損傷和廣泛性出血。

慢性毒性作用

IARC致癌性評論：動物陽性，人類可疑。小/大鼠吸入250×10、7h/d、18個月，終身未見腫瘤發病率增高；大鼠經口25×10、5d/周、78周，致癌陽性。世界衛生組織對致癌性的判斷：有關動物致癌性資料充足。

生殖毒性：大鼠吸入最低中毒濃度（TCL₀）：300×10×10（ 7 h， 孕 6～15 d）， 引起植入死亡率增加。

人體防護

（ 1）高危人群： 哺乳中的婦女應遠離 1,2-二氯乙烷。

（ 2） 呼吸系統防護：空氣中濃度超標時， 應該佩戴過濾式防毒面具（半面罩）。 緊急事態搶救時， 須佩戴隔離式呼吸器。

（ 3） 眼睛防護： 戴化學安全防護眼鏡。

（ 4） 身體防護： 穿防靜電工作服。

（ 5） 手防護： 戴橡膠手套。

（ 6） 其他： 工作現場禁止吸菸、 進食和飲水。 工作完畢， 淋浴更衣。 注意個人清潔衛生。