《靶向抑制ILK調控晶狀體上皮細胞EMT信號通路的實驗研究》是依託天津醫科大學，由黃婉榮擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：靶向抑制ILK調控晶狀體上皮細胞EMT信號通路的實驗研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：黃婉榮
- 依託單位：天津醫科大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
白內障術後晶狀體上皮細胞（LECs）發生上皮-間質化生(EMT)的過程實質上是後發性白內障（PCO）發生髮展的主要病理基礎，轉化生長因子-β（TGF-β）是LECs發生EMT的始動調節因子；整合素則是細胞外基質誘導EMT的媒介；而整合素連線激酶（ILK）恰是二者在EMT過程中的交集因子。結合其他領域基礎研究的最新進展和前期工作，本研究選擇ILK作為新的干預靶點，利用RNA干擾技術，檢測下調ILK表達對LECs生物學功能的影響；觀察相關信號通路(Smad、P13K)的變化；了解ILK和相關信號分子在細胞EMT中的關係；明確ILK在EMT中的信號調控作用；最後通過動物實驗驗證下調ILK的表達在防治PCO中的作用。本研究從細胞外刺激、細胞形態功能變化、細胞內信號傳導等多方面闡述PCO發生的分子機制，為治療PCO提供理論依據及準確的藥物靶點。
結題摘要
白內障術後晶狀體上皮細胞（LECs）發生上皮-間質化生(EMT)的過程實質上是後發性白內障（PCO）發生髮展的主要病理基礎，轉化生長因子-β（TGF-β）是LECs發生EMT的始動調節因子；整合素則是細胞外基質誘導EMT的媒介；而整合素連線激酶（ILK）恰是二者在EMT過程中的交集因子。結合其他領域基礎研究的最新進展和前期工作，本研究選擇ILK作為新的干預靶點，利用RNA干擾技術，檢測下調ILK表達對LECs生物學功能的影響；觀察相關信號通路(Smad、P13K)的變化；了解ILK和相關信號分子在細胞EMT中的關係；明確ILK在EMT中的信號調控作用；最後通過動物實驗驗證下調ILK的表達在防治PCO中的作用。本研究從細胞外刺激、細胞形態功能變化、細胞內信號傳導等多方面闡述PCO發生的分子機制，為治療PCO提供理論依據及準確的藥物靶點。
