隱花色素磷酸化機制以及起始藍光信號傳導功能研究

隱花色素磷酸化機制以及起始藍光信號傳導功能研究

《隱花色素磷酸化機制以及起始藍光信號傳導功能研究》是依託吉林大學,由左澤乘擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:隱花色素磷酸化機制以及起始藍光信號傳導功能研究
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:左澤乘
  • 依託單位:吉林大學
項目摘要,結題摘要,

項目摘要

擬南芥藍光受體隱花色素CRY1與CRY2在藍光下被磷酸化,並通過藍光依賴的方式與其他蛋白相互作用,將藍光信號傳導給下游蛋白。迄今,已經發現2個能以藍光依賴的方式與隱花色素相互作用的蛋白:CIB1與SPA1,但依賴藍光與隱花色素相互作用的激酶或磷酸化相關蛋白並沒有被發現,隱花色素在藍光下磷酸化的分子機制以及如何起始藍光信號傳遞的機制仍有待於進一步揭示。我們最近發現激酶CIK1能在藍光下特異的與隱花色素相互作用;並發現了一個未知功能蛋白BIC1,能在藍光下抑制隱花色素與CIK1相互作用。在此研究基礎上,本項目擬對隱花色素、BIC1與CIK1之間互作關係及酶反應機制展開深入研究,進一步闡明隱花色素的磷酸化機制以及如何起始藍光信號傳遞的分子機制。

結題摘要

隱花色素是植物和部分動物中一類重要的光受體,其參與調控動植物的生物鐘以及光反應。擬南芥隱花色素2(CRY2)自身的穩定性及功能(促進光周期開花)與其藍光依賴的磷酸化反應息息相關。在本項目研究中,我們鑑定了CRY2的多個磷酸化位點,以及4個能與CRY2互作的光調蛋白激酶(PPKs)。在多PPK基因缺失突變體或多PPK低水平表達植物中,我們發現CRY2的磷酸化、穩定性都受到了影響;同時這些植物中的FT表達水平變低,具有長日照晚花的表型。有意思的是,我們同時鑑定到了一類與植物隱花色素有關的抑制蛋白(BICs),其通過與CRY2相互作用從而抑制CRY2的藍光特異二聚化、光小體的形成、磷酸化、降解以及其他與CRY2相關的生理進程。這些結果揭示了一個未知的分子機制:PPKs協同磷酸化光激活的CRY2,從而激活CRY2的功能並降解多餘的光受體;與此同時,BICs通過調控CRY2的二聚化從而保持細胞中激活態隱花色素的平衡,從而避免過量的光刺激影響植物的生長發育。

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