《隱睪性不育的生精細胞和內環境功能研究及治療新對策》是依託武漢大學，由張茨擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：隱睪性不育的生精細胞和內環境功能研究及治療新對策
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：張茨
- 依託單位：武漢大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
隱睪是導致男性不育的重要原因之一，目前對其發生機制仍存在許多模糊的地方，治療上也缺乏有效手段。本項目採用內分泌環境干擾藥物建立先天性隱睪小鼠模型及隱睪下降固定模型，檢測不同時期睪丸生精和內環境指標的改變；利用生殖細胞精曲小管內移植技術，將不同時期隱睪的生精細胞植入到具有正常內環境的受體以評估隱睪生精細胞的分化成熟功能，同時也將正常功能的精原幹細胞或與Sertoli細胞混合移植到隱睪受體來評估不同時期隱睪的內環境狀態，通過這種雙向移植技術，從幹細胞與內環境的角度進一步明確隱睪性不育的發生機制；同時通過激素干預評估體內內分泌大環境對生精的影響，最終為生殖細胞移植治療隱睪性不育之新對策提供實驗依據。
結題摘要
環境雌激素被認為是隱睪發生的重要因素，目前大多數文獻主要研究環境雌激素導致隱睪的發生機制，對生精功能的方面的研究相對較少。本研究採用DBP、DES和Flu等環境雌激素誘導隱睪模型，以了解隱睪發生機制及對生精功能的影響。主要從隱睪的發生情況、INSL3 的表達、生精功能評估及生精內環境的變化等方面進行了研究。結果，根據環境雌激素的類型及作用時間的不同，隱睪的發生率不盡相同。誘導隱睪往往需要大劑量長期的環境雌激素干擾。雌激素導致的睪丸生精障礙主要表現為原發性的睪丸發育不良，而雄激素受體阻斷劑導致的隱睪對生精的直接影響較弱。隱睪導致生精異常更主要通過溫度引發的凋亡。環境雌激素可導致生精內環境的惡化，對生精產生一定影響。因而，環境雌激素是否為臨床上隱睪發生的重要因素值得商榷，隱睪發生的機制主要與INSL3/RXFP2的表達及引帶的發育相關，隱睪的發生更主要在第二階段。我們研究的結果對傳統的隱睪發生機制提出了挑戰，並對隱睪與生精的關係進行的探索性的研究。
