關鍵期後大鼠初級聽皮層的可塑性及其機制研究

關鍵期後大鼠初級聽皮層的可塑性及其機制研究

《關鍵期後大鼠初級聽皮層的可塑性及其機制研究》是依託華東師範大學,由周曉明擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:關鍵期後大鼠初級聽皮層的可塑性及其機制研究
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:周曉明
  • 依託單位:華東師範大學
項目摘要,結題摘要,

項目摘要

以發育關鍵期後大鼠為聽覺實驗模型,以初級聽皮層 (AI) 的頻率表達地形圖、神經元頻率調諧能力、強度編碼能力和對連續聲刺激的跟隨能力等為指標,研究關鍵期後中等強度連續窄頻噪音暴露對AI不同頻率表達區 (即表達噪音頻段的部位及其餘部位) 神經元聽反應的影響;以AI的頻率表達地形圖、調諧於特定頻率的面積變化和聽皮層腦片不同區域誘導的長時程增強及長時程抑制的幅值變化差異為指標,研究關鍵期後窄頻噪音暴露誘導的AI不同頻率表達區類似於關鍵期的可塑性變化並探討其與暴露噪音頻率 (即外部輸入刺激參數) 之間的關係;採用蛋白印跡、酶聯免疫吸附和免疫組織化學等生物化學技術,以抑制性GABAA 受體α1、α3和β2/3亞單位,興奮性NMDA 受體NR2a和NR2b亞單位,以及腦源性神經營養因子 (BDNF) 的表達量和空間分布變化為指標,探討關鍵期後AI類似於關鍵期可塑性變化的細胞分子機制。

結題摘要

本項目以大鼠為聽覺實驗動物模型,結合電生理及分子生物學技術探討關鍵期後初級聽皮層(Primary auditory cortex, AI)可塑性變化的神經機制。結果發現,關鍵期後中等強度連續窄頻噪音暴露後,被窄頻噪音頻段覆蓋的AI區聽神經元的電生理反應特性明顯有別於其餘區域聽神經元;連續窄頻噪音暴露僅在AI區表達噪音頻段的部位誘導出類似關鍵期的可塑性變化;該關鍵期後AI區的可塑性變化可能與其興奮性和抑制性遞質受體亞單位及腦源性神經營養因子(Brain-derived neurotrophic factor)和小白蛋白(Parvalbumin)等的表達變化有關。這些發現有助於深入理解關鍵期後中樞聽覺系統可塑性的調控機制,對闡明腦發育可塑性原理也具普遍理論意義。本項目已發表4篇研究論文(包括2篇 Journal of Neuroscience,1篇 PNAS,以及1篇Cerebral Cortex)。以這些成果為主,題為《中樞聽覺可塑性及其機制》的課題獲得教育部高等學校自然科學獎二等獎。

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