《逆轉DNA拓撲異構酶Ⅱ變異所致腫瘤多向抗藥性的研究》是依託中山大學，由冼勵堅擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：逆轉DNA拓撲異構酶Ⅱ變異所致腫瘤多向抗藥性的研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：冼勵堅
- 依託單位：中山大學
- 支持經費：9（萬元）
- 研究期限：1997-01-01 至 1999-12-31
- 負責人職稱：研究員
- 申請代碼：H3505
- 批准號：39670839
中文摘要
CA-120細胞是典型的TopoⅡ變異所致MDR細胞株。BM-crclin1原用於抗支原體，在無細胞毒濃度下能逆轉CA-120細胞對阿黴素的耐藥性。使耐藥株中原來低下的TopoⅡα特異性蛋白表達及p53、p21蛋白上調與其逆轉多向抗藥性機制有關。對CCRF-CEM細胞及其抗藥株CCRF-VCR1000的研究表明天豐素，小櫱鹼，粉防已鹼均在無毒濃度下有效逆轉耐藥株的抗藥性。天豐素及小櫱鹼的逆轉機理已部分闡明或研究中。目前國內外有關逆轉DNA TopoⅡ變異所致MDR的研究仍不多，此型抗藥性逆轉藥物幾乎為零。p53基因與MDR的關係，尤其與DNA TopoⅡ變異所致腫瘤細胞多藥抗藥性的關係尚待研究。BM-Cyclin 1可望發展成為對該類抗藥性的有效逆轉藥物。本研究達國內外同類研究先進水平，既有較高的學術意義，又有套用價值，有深入研究的必要。
