《轉錄因子STAT6識別靶基因啟動子N4位點DNA的分子機制研究》是依託福建師範大學，由歐陽松應擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：轉錄因子STAT6識別靶基因啟動子N4位點DNA的分子機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：歐陽松應
- 依託單位：福建師範大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
病毒與宿主在長期進化過程中相互作用導致機體出現複雜而精細的免疫機制，天然免疫反應就是宿主抵抗病毒的第一道屏障。轉錄因子STAT6以往的研究主要集中於IL4/IL13通路在過敏性和自身免疫性疾病中的作用。最新研究表明病毒感染後STAT6通過與STING相互作用而被TBK1磷酸化激活，激活的STAT6遷移至細胞核中特異識別靶基因啟動子N4位點DNA導致一些趨化因子表達，從而參與抗病毒天然免疫反應。目前靶基因啟動子N4和N3位點DNA的識別機制是STAT蛋白研究領域亟待解決的科學問題。申請人長期從事病毒感染與天然免疫信號通路的結構與功能研究，經過多年的準備和摸索，在已解析磷酸化STAT6 core fragment二聚體結構(2.7Å)和獲得其與N4位點DNA複合物結構的基礎上，擬綜合運用結構生物學和細胞生物學、分子動力學模擬等手段，致力於闡明STAT6識別靶基因啟動子N4位點DNA的分子機制。
結題摘要
病毒與宿主在長期進化過程中相互作用導致機體出現複雜而精細的免疫機制，天然免疫反應就是宿主抵抗病毒的第一道屏障。轉錄因子STAT6以往的研究主要集中於IL4/IL13通路在過敏性和自身免疫性疾病中的作用。最新研究表明病毒感染後STAT6通過與STING相互作用而被TBK1磷酸化激活，激活的STAT6遷移至細胞核中特異識別靶基因啟動子N4位點DNA導致一些趨化因子表達，從而參與抗病毒天然免疫反應。目前靶基因啟動子N4和N3位點DNA的識別機制是STAT蛋白研究領域亟待解決的科學問題。申請人長期從事病毒感染與天然免疫信號通路的結構與功能研究，經過多年的準備和摸索，在已解析磷酸化STAT6 corefragment二聚體結構(2.7Å)和獲得其與N4位點DNA複合物結構的基礎上，擬綜合運用結構生物學和細胞生物學、分子動力學模擬等手段，致力於闡明STAT6識別靶基因啟動子N4位點DNA的分子機制。
