《趨化因子CCL2和CX3CL1在泰素誘導觸誘發痛中的作用及機制》是依託中山大學，由信文君擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：趨化因子CCL2和CX3CL1在泰素誘導觸誘發痛中的作用及機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：信文君
- 依託單位：中山大學
- 批准號：31070978
- 研究期限：2011-01-01 至 2011-12-31
- 申請代碼：C0904
- 支持經費：8（萬元）
- 負責人職稱：教授
中文摘要
抗腫瘤藥泰素引起持續性觸誘發痛，但機制不清。研究顯示：趨化因子在神經病理性疼痛中起重要作用。我們預試驗顯示：泰素上調背根神經節趨化因子CCL2和CX3CL1；激活p38 MAPK和ERK1/2蛋白；美滿黴素可以抑制泰素誘導觸誘發痛和腫瘤壞死因子（TNF-α）上調。我們前期研究表明MAPK-TNF-α通路介導了神經病理性疼痛。我們推測：泰素通過上調趨化因子，激活MAPK通路，誘導TNF-α表達，最終介導觸誘發痛。趨化因子CCL2、CX3CL1及趨化因子-MAPK-TNF-α通路是否介導泰素誘導觸誘發痛，未見報導。本項目擬研究：①CCL2和CX3CL1及其受體在泰素誘導觸誘發痛中的作用；②探討兩種趨化因子是否通過MAPK-TNF-α通路介導觸誘發痛；③探討美滿黴素是否通過干擾以上過程阻斷觸誘發痛。本項目的研究將有助於揭示泰素誘導觸誘發痛的發生機制，為防治泰素誘導觸誘發痛提供新的作用靶點。
