病害學史
2002年8月首次暴發於巴西的南美白對蝦養殖場。
2004年,確定為一種新的對蝦疫病,暫定為傳染性肌肉壞死病。後通過苗種等途徑逐步擴散到其他對蝦養殖地區。
2006年6月,印度尼西亞爪哇島的對蝦養殖場確診暴發該病。
A.2002年巴西東北部養殖南美白對蝦因傳染性肌壞死症而大量死亡;B.2006年在印度尼西亞東爪哇。
病原特徵
電鏡觀察表明,此病毒是一種無囊膜雙鏈RNA病毒,直徑40納米。此病毒長7560bp(GenBank accession no.AY570892),包括2個開放閱讀框(ORF1,ORF2),其中ORF1編碼一個RNA結合蛋白和一個衣殼蛋白,ORF2編碼一個由736個胺基酸組成的依賴於RNA的RNA聚合酶(RNAdependent RNA polymerase)。IMNV具有一個等軸衣殼,該衣殼由120個亞單位組成。該病毒已列入整體病毒科(Toti-viridae)。
傳染性肌壞死病毒(IMNV)的透射電子顯微照片。
傳染性肌壞死病毒(IMNV)的透射電子顯微照片。
為害症狀
發病初期病蝦攝食減少或停食,反應遲鈍,聚集在池塘角落,體色發白病蝦腹節發紅,尾部肌肉組織呈點狀或擴散的壞死,壞死先出現在腹節末梢和尾扇,移去腹節表皮可見白色或不透明的肌肉組織部分蝦還可出現微紅色壞死區域;在網捕餵食等刺激下,壞死症狀蝦可突然增多,餵食後出現持續死亡,淋巴器官明顯增大,約為正常蝦的3倍~4倍。
蝦傳染性肌肉壞死病的明顯跡象:A.巴西爆發的養殖南美白對蝦,表現出不同程度的骨骼肌壞死,腹部出現不透明的白色變色;B.印度尼西亞爆發的蝦傳染性肌肉壞死病,出現紅色壞死尾巴。
分布範圍
已知該病主要在巴西東北部東南亞包括爪哇島、蘇門答臘島、印度尼西亞、泰國等地區流行。
流行情況
易感種類
南美白對蝦是已知主要易感種類。在實驗條件下,發現紅額角對蝦(藍對蝦)、斑節對蝦也可感染,但沒有出現大量死亡。對於其他對蝦品種尚不清楚。
在海水、半鹹水養殖的南美白對蝦幼體和半成蝦對該病的敏感性最強。
傳播途徑
該病可以通過健康蝦殘殺發病蝦的方式傳播,也可通過水體垂直傳播。一些人認為垂直傳播系水體中的病毒污染了受精卵造成的。但非法的跨地區移動苗種是疫病傳播的主要原因。
病理變化
病毒可造成全身肌肉組織壞死,取病蝦壞死肌肉部分壓片,可觀察到壞死和斷裂的肌纖維,淋巴器官壓片可觀察到大量圓形細胞,正常淋巴器官的管狀結構減少。
診斷方法
臨床診斷
發病初期病蝦攝食減少或停食,反應遲鈍,聚集在池塘角落,體色發白病蝦腹節發紅,尾部肌肉組織呈點狀或擴散的壞死,壞死先出現在腹節末梢和尾扇,移去腹節表皮可見白色或不透明的肌肉組織部分蝦還可出現微紅色壞死區域;在網捕餵食等刺激下,壞死症狀蝦可突然增多,餵食後出現持續死亡,淋巴器官明顯增大,約為正常蝦的3倍~4倍。
實驗室診斷
組織病理學檢測
急性期和慢性期病蝦均可以使用組織學方法進行檢查。而在橫紋肌和淋巴器官上的損傷,對於該病不具有病例特異性。在H&E染色下可見,急性期病蝦的橫紋肌纖維上出現特徵性的凝固性壞死,在受感染的肌肉纖維上出現明顯的水腫,一些蝦往往同時表現為急性和陳舊性的損傷。這些病蝦中往往會發現從凝固性壞死到液化性壞死的進行性的病理變化,同時伴隨著血細胞的浸潤和聚集。在一些更嚴重的情況下,可以看到血細胞和肌肉細胞被成纖維細胞所替代,結締組織周圍出現血細胞和新生的肌肉纖維。
在急性和慢性感染期的蝦中都能看到明顯的淋巴器官腫大(由淋巴組織細胞聚集造成)。此時,淋巴器官組織細胞發生移位,往往出現在其他組織中,而並不靠近淋巴器官的主體。一般移位的淋巴器官細胞出現在鰓、心臟和腹神經索的血腔中。
濕片法檢測
染色和未染色的受感染的橫紋肌或淋巴器官的壓片可發現異常。在相差顯微鏡或弱光顯微鏡下可看到橫紋肌的橫紋消失,肌纖維的節段出現透明化。淋巴器官的壓片可看到明顯的大量細胞聚集在正常的淋巴管周圍。該方法在實際生產中具有重要意義。
防治措施
預防措施
對苗種場良種場實施防疫條件審核、苗種生產許可管理制度。
加強疫病監測與檢疫,掌握流行病學情況。特別要對南美或東南亞引種的養殖場,要採用RT-PCR核酸探針法等技術嚴格進行病毒檢疫,避免引進帶病毒親體。通過培育或引進抗病品種,提高抗病能力。採用不帶病毒的SPF苗種和種蝦是唯一有效的控制方法,另要堅決杜絕病蝦進入未發病區域切斷傳染源。加強飼養管理,降低發病幾率。
處理措施