《葉綠素合成途徑HEMB1基因調控植物免疫的機理研究》是唐為江為項目負責人，中國科學院植物研究所為依託單位的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：葉綠素合成途徑HEMB1基因調控植物免疫的機理研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：唐為江
- 依託單位：中國科學院植物研究所
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
葉綠素合成與植物免疫是植物生長中兩個重要的過程，人們對兩者關係的認識知之甚少。我們過去的研究發現了FHY3/FAR1轉錄因子直接結合併調控葉綠素合成途徑基因HEMB1的表達，揭示了光調控葉綠素合成的分子機理。我們進一步觀察到fhy3far1雙突變體植株矮小、葉片捲曲、活性氧和水楊酸積累，以及出現自發性類病斑，並且過量表達HEMB1能恢復fhy3far1突變體的上述表型，暗示FHY3/FAR1、HEMB1及葉綠素合成與植物免疫可能密切相關。本項目擬深入分析FHY3/FAR1和HEMB1與活性氧及自發性類病斑形成的關係；研究HEMB1、葉綠素合成途徑調節水楊酸合成及其信號和免疫的分子機制；分析HEMB1蛋白定位，及其結構域與植物免疫的關係；以及通過研究HEMB1互作蛋白，建立HEMB1調控免疫的可能網路與作用機制，為揭示葉綠體功能與植物免疫的相互聯繫提供實驗證據和理論基礎。
結題摘要
四吡咯化合物如葉綠素、血紅素等在植物體的整個生命過程中發揮著廣泛的作用，它們是植物光合作用和呼吸作用等關鍵生物學過程不可或缺的重要組分，維繫著植物的生長和發育。然而，當四吡咯合成途徑受阻時，一些光敏型中間代謝物的積累，則會產生氧化脅迫，誘導細胞死亡，嚴重阻礙了植物的生長。因此，闡明四吡咯化合物生物合成的調控機制對深入認識植物的生命本質具有重要意義。 我們課題組早前研究發現，FHY3和FAR1蛋白可以直接結合到葉綠素合成途徑基因HEMB1的啟動子序列上，並促進該基因的表達；並且發現FHY3和FAR1能夠與PIF1蛋白相互作用，協同調節HEMB1的轉錄水平，進而影響葉綠素前體的合成。本研究進一步發現FHY3和FAR1在植物後期生長發育與免疫應答中也發揮了重要作用。首先，我們發現fhy3 far1雙突變體和HEMB1人工抑制轉基因植株的體內積累活性氧和δ-氨基乙醯丙酸（ALA），並產生細胞死亡，植株生長嚴重受阻，表現為組成型免疫反應；而HEMB1的過量表達能夠很在大程度上恢復fhy3 far1的表型。通過對fhy3 far1全基因組表達分析發現，突變體內病原菌誘導基因被持續性地激活，尤其是一些R基因和水楊酸（SA）回響基因。結合免疫相關指標的檢測表明，突變體中抗病激素SA含量及其對病原菌的抗性均明顯升高。遺傳學分析顯示，sid2和pad4突變能夠抑制fhy3 far1的組成型免疫應答反應。意味著FHY3和FAR1主要通過負調控SA含量和PAD4/EDS1信號通路來抑制植物免疫應答。外源施加ALA能夠特異地誘導植物免疫相關基因PR5，SID2和PAD4的表達，抑制光合相關基因LHCB1.2的表達。此外，發現病原菌的侵入抑制了FAR1基因的表達，表明FAR1能夠回響病原菌脅迫。酵母雙雜交實驗和雙分子螢光互補實驗表明FAR1能夠與免疫信號通路關鍵因子EDS1相互作用（抑制FAR1的轉錄活性）。 本研究揭示了轉錄因子FHY3/FAR1和四吡咯生物合成平衡植物生長和免疫的可能分子機制，為遺傳改良並提高植物對光照和生物脅迫的適應性提供了理論依據。
